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[scritto da Elena Tione (Aida Blanchett) • last update 01/31/2012]


Agenti patogeni, chimici, microtraumatici


Agenti patogeni


1 - Vulvovaginiti da Candida recidivante, anche se la ricerca del micete (=fungo) è negativa o con una carica tale da non giustificare la sintomatologia e senza i segni clinici classici della vaginite micotica, possono scatenare la SVV. Si è ipotizzato che i fastidi siano riconducibili a una ipereattività dell'organismo ad antigeni della Candida, o che questa dia l'input ad una particolare reazione immunologica (nei soggetti predisposti, che paiono la maggioranza dei casi di vv, a causa del polimorfismo genico).

Si creerebbe così una condizione simile alle infezioni da streptococco dove si innesca una reazione immunologica - autoimmunitaria tipica della malattia reumatica.


2 - Le infezioni batteriche, esattamente come nel caso della candidosi, possono scatenare una reazione di flogosi (=infiammazione) che si automantiene anche quando l'infezione o lo squilibrio dell' ecosistema vaginale sono risolti


3 - Aggiungiamo tra le cause infettive anche quelle virali, come per es. un' infezione da HPV o da Herpes virus.



Agenti chimici


1 - L'urina è acida, può essere molto irritante


2 - Saponi soprattutto neutri o basici (la maggioranza in commercio), ma anche l'uso di detergenti intimi (anche se a pH fisiologico), che vanno assolutamente evitati; residui di sapone sulla biancheria intima


3 - il cloro delle piscine, il sale del mare


4 - sostanze chimiche dei medicinali a uso topico spalmati in loco, anche a seguito di terapie prescritte per il bruciore, quali per es. i cortisonici


5 - coloranti dei vestiti


6 - moltissimi lubrificanti vaginali (cfr. lubrificanti consigliati)


Agenti ormonali


1 - le fluttuazioni ormonali possono influenzare molto la vv. Pare che gli estrogeni, per la fase premestruale in cui i sintomi possono peggiorare (ma non è detto), siano in grado di iperattivare i mastociti, i quali liberano le sostanze proinfiammatorie in maggior quantità, contenute nelle loro vescicole. In tal caso si parla di "vulvite ciclica", che può sovrapporsi alla Vestibulodinìa/Vulvodinìa. Gli estrogeni, tra l'altro, purtroppo favoriscono la possibilità di Candidosi.


Agenti microtraumatici


1 - laserterapia o DTC: se queste metodiche arrivano a danneggiare il derma, possono causare un danno alle terminazioni nervose responsabili della trasmissione degli impulsi dolorosi


2 - un banale rapporto sessuale in assenza di lubrificazione e/o con l'elevatore dell'ano contratto


3 - pantaloni con cavallo troppo stretto, che provochino uno sfregamento dei tessuti già infiammati


4 - alcune attività sportive, quali bici/cyclette/spinning, equitazione, etc.



Agenti legati al partner


1 - trasmissione di infezioni anche senza scambio di sperma


2 - "intolleranza allo sperma" per azione irritante di eventuali sostanze infiammatorie veicolate


3 - dimensioni del pene




Alla base del ciclo vizioso


Alla base del ciclo vizioso che mantiene la vulvodinìa vi sarebbe una diminuzione della soglia di attivazione dei nocicettori, speciali neuroni con terminali “liberi” presenti nel tessuto connettivo di questo distretto. In presenza di microtraumi o di fenomeni infiammatori anche lievi, alcuni mediatori chimici tissutali (es. sostanze algostimolanti come istamina, leucotrieni, prostaglandine, bradichinina, serotonina, etc.) possono attivare il sistema nocicettivo, liberando la cosiddetta sostanza P (P=pain, "dolore"), noto neurotrasmettitore del dolore. Tale sostanza libera altra istamina, a sua volta algostimolante e responsabile delle forme di Vulvodinìa associate a secrezione.


Questo sofisticato meccanismo di regolazione del dolore è fisiologico e si verifica in tutti gli individui. Nelle pazienti affette da vulvodinìa la soglia di attivazione del sistema nocicettivo sarebbe invece più bassa, con percezione del dolore anche in presenza di stimoli minimi (allodinìa).


L'esatto meccanismo con cui ciò si verifica non è ancora completamente noto, ma diversi studi di neurofisiologia stanno chiarendo le basi biologiche di tale fenomeno.

Tutto questo quadro scatena una nevrite, una neuropatia (=sofferenza delle fibre nervose) cioè un'infiammazione delle piccole fibre nervose che innervano l'area genitale.


L' innervazione dei genitali esterni è fornita da rami genitali (nervi ileo-inguinale, ileo-ipogastrico e genito-femorale) del plesso lombare e da rami perineali del nervo pudendo interno del plesso sacrale. L'organo maggiormente innervato è il clitoride, che presenta anche numerosi corpuscoli sensitivi (di Meissner, di Pacini, di Krause, etc.).


L'infiammazione del complesso d' innervazione anogenitale può essere uno dei fattori di mantenimento del dolore/bruciore, ma come detto gli esatti meccanismi non sono attualmente noti al 100%; ricordo che l'svv è una sindrome, i cui meccanismi sono complessi e interdipendenti, e come tale va considerata e affrontata; diffidiamo assolutamente pertanto in chi propone un'unica terapia: la sindrome va affrontata in tutte le sue svariate sfaccettature.



Contrattura pelvica


Anatomicamente, il muscolo pubococcigeo o puborettale costituisce la parte anteriore ed inferiore del muscolo elevatore dell’ano. Prende inserzione sulla superficie dorsale del pube fra la sinfisi (tipo di articolazione) ed il canale otturatorio.

Nel suo decorso, esso forma una sorta di “laccio” attorno l’uretra, la vagina e il canale anale, per inserirsi sul corpo fibroso ano-coccigeo. Le fibre antero-mediali del pubo-coccigeo (che si incontrano nel corpo perineale, subito anteriormente all’ano) formano, nella donna, il muscolo pubovaginale; tale muscolo svolge una importante funzione di “sfintere” della vagina. Le fibre posteriori del pubococcigeo (parte puborettale), formano una fionda attorno alla parte terminale del retto.


Abbiamo già parlato del ruolo del muscolo elevatore dell'ano nella svv: questa contrazione può causare una mialgia, anche spontanea (mialgia=dolore muscolare). Si può avvertire un dolore circa verso la metà della vagina, e di lato.

Questa contrazione causa ipossia (="scarsa ossigenazione dei tessuti"), che, di rimando, stimola la produzione di sostanze proinfiammatorie, che causano quindi altro bruciore e dolore: diventa un serpente subdolo che si morde la coda.


L' ipertono causa ipossia nei tessuti e inoltre schiaccia, stringe in un laccio-morsa l'introito vaginale, che si riduce notevolmente rispetto alla normalità. Questo è fonte di ulteriore difficoltà alla penetrazione con aumentato rischio di creare (altre) lesioni microtissutali.


Terapie


Per quanto concerne le terapie, preferisco rimandare alle sezioni del Forum e a un confronto diretto con me e le altre Utenti, essendo tale materia assai delicata. Mi limito anche qui a sottolineare che qualsiasi terapia va intrapresa sotto lo stretto controllo e la supervisione del proprio Medico di fiducia; la SVV è una patologia complessa e multifattoriale e come tale va affrontata: non è assolutamente possibile curarsi da sole!


[last update 01/31/2012]


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