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Aida Blanchett

Elena Tione Presidente VULVODINIA.INFO ONLUS

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Teoria del cancello - Gate Control Theory • VULVODINIA.INFO

il Mar 08 Mar 2011, 00:55
In fisiologia, la teoria del cancello (o Gate Control Theory, GCT) fornisce un modello esplicativo relativo alle modalità di attivazione molecolare dei recettori cellulari, con particolare (ma non esclusivo) riferimento ai processi nocicettivi (ovvero, della percezione e trasmissione del dolore). È stata formulata per la prima volta nel 1962 da Ronald Melzack e Patrick Wall, in un loro studio condotto sui canali ionici controllati da ligandi.
Nell'ambito degli studi sulla neurofisiologia del dolore, la teoria del cancello ha rappresentato uno dei più significativi passi avanti nella comprensione dei meccanismi molecolari alla base della nocicezione.
Il dolore viene captato a livello periferico da un particolare tipo di recettori, i cosiddetti nocicettori, che trasmettono poi il segnale attraverso due generi di fibre nervose:

  • le Aδ (A-delta), mielinizzate ed a trasmissione "veloce";
  • le C, demielinizzate ed a trasmissione "lenta".

Queste fibre si dirigono dal recettore periferico (localizzato quindi sulla cute, su una mucosa, su una sierosa o sulla capsula di un organo) fino al midollo spinale, dove prendono sinapsi con un neurone midollare. Il neurone trasmetterà poi con il suo assone, attraverso il fascio spino-talamico, il messaggio dolorifico ad una delle strutture encefaliche deputate all'elaborazione della risposta (corteccia cerebrale, talamo, ipotalamo, grigio periacqueduttale ecc.).
Gate Control e neurofisiologia molecolare del neurone

Cancello chiuso: la fibra Aβ stimola l'interneurone inibitorio, che va a 
bloccare la trasmissione dell'impulso dolorifico al cervello.

Cancello aperto: la fibra C blocca l'azione inibitoria dell'interneurone, per cui il segnale doloroso è libero di passare.
Il concetto fondamentale della GCT si basa sull'interazione e sulla modulazione reciproca tra le fibre nervose nocicettive e quelle non-nocicettive. A livello dello stesso neurone midollare, infatti, convergono diversi tipi di fibre, ognuna delle quali porta informazioni sensitive di tipo diverso (principalmente tattili, termiche e dolorifiche): il neurone deve essere quindi in grado di discriminare tra i vari tipi di sensibilità e di assegnare una "priorità" diversa a ciascuno di essi, in modo da portare al cervello un'informazione chiara e pulita.
L'interazione che è stata teorizzata da Melzack e Wall per spiegare la GCT riguarda in particolare le fibre dolorifiche di tipo Aδ e C e le fibre non dolorifiche di tipo Aβ, di maggior calibro delle precedenti e responsabili della percezione degli stimoli tattili e pressoriIn sintesi, la teoria stabilisce che se prevale l'attività lungo le fibre di grosso calibro (cioè le Aβ), la percezione del dolore sarà smorzata, mentre se a prevalere sono le scariche delle fibre di piccolo calibro (cioè le Aδ e le C), il dolore verrà percepito in maniera più acuta.
Per attuare questo meccanismo, l'organismo si avvale di specifici "neuroni corti" o interneuroni, cioè piccoli neuroni intercalati nel circuito di trasmissione 
dell'impulso dalla fibra proveniente dal nocicettore al neurone midollare: riguardo tale meccanismo, gli interneuroni sono localizzati nella sostanza gelatinosa del Rolando, un' area specifica sita a sua volta nel corno posteriore della sostanza grigia del midollo spinale. 
Nel caso specifico, questi interneuroni utilizzano come neurotrasmettitore un oppioide endogeno, detto encefalinache viene veicolato tramite il cortissimo assone dell'interneurone fino al neurone midollare. Tutte le fibre che prendono contatto con il neurone midollare (cioè sia le Aβ che le Aδ e le C) rilasciano, prima della sinapsi con il neurone stesso, un collaterale assonico che prende sinapsi con l'interneurone encefalinergico, con effetti diversi: le fibre Aβ infatti ne stimolano l'attività, mentre le fibre di piccolo calibro lo inibiscono. In questo modo, si possono configurare due situazioni 
diverse:

  1. se la fibra Aβ è attivata per uno stimolo non dolorifico, essa andrà ad attivare l'interneurone inibitorio, che quindi bloccherà la trasmissione di eventuali segnali dolorifici fino al cervello. In questa configurazione, il cancello è chiuso e non si percepisce dolore;

  2. viceversa, se la fibra Aδ o C trasmette uno stimolo dolorifico, essa va contemporaneamente ad inibire l'azione dell'interneurone encefalinergico, per cui quest'ultimo non potrà inibire a sua volta la trasmissione dell'impulso doloroso al cervello. In questa configurazione, il cancello è aperto e il dolore viene percepito.

Ciò comporta che, se uno stimolo dolorifico e uno stimolo meccanico vengono trasmessi simultaneamente (ad esempio, se si picchia la testa e 
si strofina la parte lesa), la trasmissione dello stimolo dolorifico sarà attenuata per via dell'azione eccitatoria svolta dalla fibra Aβ sull'interneurone encefalinergico. 
I recettori che agiscono mediante questo tipo di meccanismo, detto "a cancello", sono quelli che in particolare controllano le sinapsi più veloci del sistema nervoso (nell'ordine di 1-2 millisecondi), quali quelli delle fibre nervose deputate alla trasmissione degli stimoli tattili, termici, dolorifici, etc., dalla periferia al sistema nervoso centrale.
Bibliografia

  • Kandel, E.R., Schwartz, J.H., Jessel, T.M. (2000). Principles of Neural Science. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0838577011



Ultima modifica di Aida il Gio 05 Apr 2012, 10:59, modificato 1 volta




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Re: Teoria del cancello - Gate Control Theory • VULVODINIA.INFO

il Mar 08 Mar 2011, 00:58
La teoria del "gate control", enunciata da R. Melzac e da P.Wall nel 1965, si basa sull'esistenza di diversi tipi di fibre nervose preposte alla trasmissione delle "sensazioni" dalla periferia al sistema nervoso centrale del corpo umano. Così avremo:
Fibre di piccolo diametro di tipo mielinico A (delta) e di tipo amielinico C. Ad esse viene attribuita la proprietà di "condurre"il segnale "dolore" dalla zona algica periferica al sistema di controllo, che dal midollo spinale lo trasmette ai centri nervosi corticali per essere riconosciuto e modulato. La velocità di conduzione di queste fibre è relativamente bassa (al di sotto dei 2 metri/sec).
Fibre di grande diametro di tipo mielinico A (beta); a esse viene attribuita la "conduzione" delle sensazioni "tattili". Esse hanno una velocità di conduzione molto più elevata (intorno ai 70 metri/sec.). Se riusciamo a stimolare le fibre a grande diametro senza interessare le altre, viene attivata, a livello del midollo spinale, l'inibizione delle fibre a piccolo diametro e quindi una specie di blocco della "via del dolore" verso il cervello (via ascendente).
La stimolazione selettiva delle fibre a grande diametro è resa possibile dalla differenza di sensibilità (velocità di conduzione) fra queste e le fibre a piccolo diametro. In tema di elettrostimolazione quindi, la larghezza degli impulsi di stimolazione assumerà un ruolo determinante. In pratica:
· le fibre C sono ineccitabili con impulsi di durata inferiore a 2OO usec.
· Le fibre A (delta) sono ineccitabili a stimoli di durata inferiore a 1O usec.
· Le fibre A (beta) rimangono eccitabili anche con impulsi di soli 2 usec.
Da ciò si deduce che stimoli superiori a 3OO usec. stimolano contemporaneamente tutti e tre i tipi di fibre e perciò gli impulsi più idonei a soddisfare le teorie sopra esposte dovranno avere una durata massima di 5O usec.
La teoria del "gate-control" è stata oggetto di critiche e di successive riconferme da parte di diversi autori. Sta di fatto che, anche se il meccanismo con cui si esplica il controllo rimane sconosciuto, anche se è dubbio se si tratti di una inibizione pre- o post-sinaptica, anche se non è conosciuto il ruolo della sostanza gelatinosa, che il meccanismo del "gate control" esista non può assolutamente essere messo in dubbio, pur rimanendo ancora da definire il suo ruolo funzionale e i dettagli del suo meccanismo WALL-1978).


Ultima modifica di Aida il Gio 05 Apr 2012, 11:02, modificato 1 volta




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Re: Teoria del cancello - Gate Control Theory • VULVODINIA.INFO

il Mar 08 Mar 2011, 01:00
Un po’ di storia
Le basi su cui poggiano le attuali conoscenze sul dolore derivano dalla ricerca compiuta negli ultimi 150 anni in questo campo. Il concetto di dolore esce dalla mera sfera filosofica con gli studi condotti da Muller e Weber sui recettori. Essi per la prima volta intuirono l’assenza di strutture specifiche deputate a rilevare il dolore, ipotizzando la possibilità che ogni recettore, purché stimolato adeguatamente, fosse in grado di scatenare la percezione dolorosa. La morfina veniva sintetizzata per la prima volta dal farmacista tedesco Serturner, ai primi anni dell’800, mentre è del 1846 la prima anestesia effettuata a Boston dal Dr. Morton. Nel corso del stesso secolo furono scoperte la codeina (Robiquet, 1832) e la papaverina (Merck, 1848), ma è solo dopo la seconda guerra mondiale che nasce la vera anestesia con l’impiego della ventilazione manuale e dell’intubazione. Nonostante questi primi timidi tentativi di addentrarsi e penetrare nel “pianeta dolore” è solo dalla metà del secolo scorso che i progressi in questo campo si fanno più mirati e incalzanti. Grazie al lavoro di tanti ricercatori, primo fra tutti l’italo-americano John Bonica vengono poste definitivamente le basi per un approccio razionale al dolore e alla sua terapia. Nel 1959 viene scoperto il fentanyl, ma è solo nel 1973 che si individuano, localizzano e tipizzano i recettori per gli oppioidi. Due anni più tardi, nel 1975, vengono scoperti i peptidi endogeni ad efficacia antalgica, rappresentati dalle due grandi famiglie delle enkefaline e delle endorfine. Il “puzzle” del dolore comincia lentamente a perdere i contorni sfumati ed indefiniti che lo hanno caratterizzato fino ad allora per iniziare ad assumere basi più precise e razionali. In un continuo intrecciarsi di scoperte neurofisiologiche, biochimiche e
neurofarmacologiche le tessere del mosaico vanno a poco a poco prendendo il loro posto, disegnando un quadro complesso e affascinante della percezione e rappresentazione del dolore nei primati e nell’uomo. Alle scoperte sempre più mirate sul meccanismo di azione di molti farmaci antalgici si affiancano e si susseguono nuove, sempre più approfondite e articolate teorie sulla genesi del dolore. E’ però solo con la pubblicazione dell’articolo intitolato “ Pain mechanism: a new theory” apparso sulla rivista Science nel 1965 a firma di Melzach e Wall, il primo psicologo e il secondo neurofisiologo, che vengono posti
all’attenzione della comunità scientifica i meccanismi anatomo-fisiologici ipotizzati come base della percezione del dolore.

La nuova teoria è oggi ormai universalmente conosciuta con il nome di “teoria del cancello” (gate control) ed è servita da stimolo per un ampio e fecondo dibattito sulle basi anatomiche e neurofisiologiche della stimolazione algica, avvenute nei decenni successivi. Oggi si conosce molto di più sui processi implicati nella percezione del dolore, anche se gli intimi meccanismi responsabili della genesi dei messaggi nocicettivi restano ancora in parte da definire. Numerosi sono i fattori chimici capaci di influire sull’attività dei recettori algogeni o nocicettori e di modificare la trasmissione della percezione dolorose lungo le vie nervose responsabili
del trasferimento dell’informazione dalla periferia al sistema nervoso centrale dove avviene l’elaborazione corticale dello stimolo. Alcune di queste sostanze come ad esempio le bradichinine, l’istamina, la serotonina, le prostaglandine, gli ioni idrogeno e la sostanza P vengono liberate da tessuti danneggiati e sono in grado di sensibilizzare i nocicettori tissutali. Lo stimolo doloroso prosegue poi lungo vie nervose specifiche fino al midollo spinale e di qui alla corteccia cerebrale per mezzo di ponti sinaptici. Nella modulazione, in queste sedi, del messaggio doloroso giocano un ruolo determinante mediatori chimici e recettori specifici. Gli studi neuroanatomofisiologici stanno infatti definendo le aree di localizzazione preferenziale dei differenti mediatori e recettori configurando interazioni sempre più complesse e modulari sia tra le diverse strutture che fra le differenti molecole che intervengono nella genesi del dolore. Ma la conoscenza approfondita dei
meccanismi neuro-fisiologici che sottendono alla percezione di questo sintomo non può ritenersi che una base di partenza per l’esplorazione del “problema dolore”. Oggi più che mai, si è consapevoli che esso è un’esperienza estremamente complessa, frutto in ogni momento di una ridefinizione dell’informazione algica in partenza dalla periferia attraverso un fenomeno di modulazione articolata che si determina in più stazioni e in varie sedi. Questo processo tende ad integrare la mera componente neurofisiologica del dolore con le componenti affetivo-emotive che esso suscita in ciascun individuo. In questo equilibrio dinamico e in divenire della percezione dolorosa, si integrano la percezione periferica del sintomo con le modulazioni che si estrinsecano nelle varie sedi dove si realizza la cosiddetta “riverberazione” emotiva ed emozionale dell’esperienza dolore. Essa è in ogni momento unica e irripetibile per ciascun individuo, e può variare
nel tempo sia nello stesso soggetto, ma anche in soggetti differenti a parità di stimolazione algica. L’unicità dell’esperienza dolore configura qualcosa di più e di diverso della sola percezione neurofisiologica. Essa si intreccia con lo stato emotivo e si raccorda con la memoria e il ricordo delle precedenti esperienze. Il risultato finale non è più e non è solo la semplice percezione e trasmissione di uno stimolo di intensità e di ampiezza differente, ma un quadro clinico che coinvolge tutta la persona umana nelle sue dimensioni fisiche, psichiche e spirituali che chiamiamo “sofferenza”.

La teoria del cancello di Melzack-Wall

La teoria del cancello si riassume nel concetto che esiste una soglia di input dolorifico oltre la quale il sistema nervoso centrale attiva i sistemi discendenti inibitori (il cancello) sullo stimolo in ascesa. Questa modulazione del dolore, ad azione inibitrice variabile, sembra ipotizzabile risieda anatomicamente nella sostanza gelatinosa del corno midollare posteriore (a livello delle lamine I, II e V). Premessa indispensabile alla comprensione di questa teoria è la conoscenza della
formazione dell’impulso doloroso nella sua stazione di origine periferica, e della sua propagazione attraverso sistemi di conduzione afferenti complessi, che lo fanno progredire attraverso una serie di interconnessioni modulari e dinamiche verso la corteccia cerebrale.

Gli input dolorosi partono da recettori periferici (nocicettori) che traducono un evento in potenziali d’azione che progrediscono a loro volta, dalla sede di stimolazione verso il midollo spinale attraverso due sistemi con differenti modalità di conduzione:
Seguendo una via molto rapida, attraverso le fibre A delta,parzialmente mielinizzate, a velocità di conduzione medio alta: 12-30 m/sec. Sono fibre la cui guaina di mielina è interrotta dai nodi di Ranvier. Questa configurazione anatomica risulta responsabile della cosiddetta conduzione “saltatoria”, capace di incrementare notevolmente la velocità di trasmissione dell’impulso. Si può ricordare a questo proposito che gli anestetici locali agiscono proprio a questo livello,
bloccando la conduzione dell’impulso lungo le fibre A delta. Questo tipo di fibre conducono impulsi dolorosi acuti facilmente localizzabili.
Seguendo una via di conduzione molto più lenta: 0,5-3 m/sec, attraverso fibre C,prive di guaina mielinica , responsabili della trasmissione dell’informazione relativa ad un tipo di dolore più lento, “sordo”, diffuso, mal definito e meno localizzato.
Si riconoscono fondamentalmente due vie che conducono l’impulso doloroso dal midollo spinale alla corteccia cerebrale:
La via neospinotalamica: va direttamente e con poche sinapsi al talamo controlaterale, e da qui alla corteccia. E’ la via del dolore acuto, con poche implicazioni di memoria e scarsamente dotata di connotazioni esperienziali. Essa è responsabile di informazioni nocicettive specifiche con ben precise connotazioni spaziali anatomiche.
La via paleospinotalamica: giunge anch’essa alla corteccia, ma attraverso numerose sinapsi intermedie nella sostanza reticolare.
L’impulso condotto attraverso questa via subisce quindi numerose modulazioni. Essa proietta l’informazione alle strutture limbiche e ad altre aree corticali responsabili delle percezione dolorosa più diffusa e mal definita.
Se per molto tempo questi due sistemi sono stati ritenuti non solo anatomicamente ma anche funzionalmente divisi, studi più recenti hanno evidenziato come esistano tra di essi interconnessioni a più livelli che rendono conto della reciproca modulazione sull’impulso in ascesa. Il sistema algico (definito anche
pain system) riconosce quindi nella sua struttura funzionale tre elementi essenziali:
Un sistema afferente: responsabile del trasporto degli impulsi dalla periferia ai centri.
Un sistema di riconoscimento: che decodifica e interpreta l’informazione dolorosa e predispone la strategia della risposta motoria, neurovegetativa, endocrina e psicoemotiva.
Un sistema di modulazione: che modifica l’intensità di trasmissione degli stimoli nocicettivi mediante l’attivazione di sistemi inibitori.
Un primo sistema di controllo è già presente, come accennato in precedenza, nel midollo spinale a livello delle corna posteriori, dove si verifica l’interconnessione tra il primoneurone periferico e il secondo neurone a “T” detto di intermediazione.
La zona delle corna posteriori assume così una importanza strategica da un punto di vista funzionale. Essa è divisa in 4 zone la più importante delle quali (zona gelatinosa) rappresenta il punto di connessione con la metà controlaterale del midollo, e con i fasci a proiezione corticale, ma soprattutto è una delle sedi in cui i recettori per gli oppioidi sono riccamente rappresentati. Il sistema antinocicettivo neuroendocrino proprio dell’organismo esercita la sua azione a questo livello attraverso i cosiddetti oppiodi endogeni. Essi sono peptidi ad azione oppiacea suddivisi tassonomicamente nelle tre differenti famiglie delle encefaline, endorfine e dinorfine. Ciascuna di esse deriva da un precursore polipeptidico differente. Tutte le tecniche antalgiche agiscono anche modulando questa via ultima comune; favorendo cioè la produzione di oppioidi endogeni che saturano i recettori della zona 2 della sostanza gelatinosa.
Il talamo, centrale di controllo e di smistamento dell’impulso algico.
Alla prima stazione spinale di modulazione si affianca e si integra, con competenze di grado più elevato, il “complesso talamico” responsabile di una raccordo funzionaletra periferia e rappresentazione corticale della percezione algica. A livello talamico avviene una riorganizzazione fondamentale del segnale
stesso attraverso una fase di integrazione e di decodificazione dell’informazione dolorosa. Essa viene in questa sede rimodellata dalla riverberazione delle proiezioni dell’impulso sia a livello limbico che della sostanza reticolare. L’impulso che da questa fondamentale “stazione di traffico” si proietta alla corteccia, assume così una connotazione psicoaffettiva che concorre a determinare la memoria del dolore, che tanta parte ha nella rappresentazione cronica del sintomo.

I recettori per gli oppioidi
Sonoquattro i principali tipi di recettori per gli oppioidi: MU, K, DELTA e SIGMA. Essi sono diffusi in molte parti dell’organismo anche al di fuori del sistema nervoso centrale contrariamente a quanto si pensava.

Di questi, i primi tre sono i più importanti e conosciuti, ulteriormente classificati in più sottotipi:
MU1 e MU2, K1, K2 e K3, DELTA 1 e DELTA 2. I farmaci oppioidi più comunemente usati nella pratica clinica si legano selettivamente ai recettori MU.
RECETTORI MU:
responsabili dell’analgesia sopraspinale , antagonizzati dal naloxone, possono dare, per la loro distribuzione prevalentemente centrale, se adeguatamente stimolati, depressione respiratoria, euforia, dipendenza, prurito, nausea, riduzione della motilità intestinale, ritenzione urinaria, bradicardia.
RECETTORI KAPPA: sito preferito di legame delle endorfine, a prevalente distribuzione corticale e spinale, sono i responsabili dell’analgesia spinale e possono dare miosi e sedazione.
RECETTORI DELTA:
distribuiti sia al midollo sia in sede centrale sono presenti soprattutto nell’amigdala dove sembrano essere responsabili delle emozioni e connessi con l’affettività; i composti che si legano ai recettori delta sembrano essere efficaci anche nelle condizioni di infiammazione cronica e di dolore neuropatico.

RECETTORI SIGMA: di recente scoperta, erano definiti “orfani” per la mancanza di un ligando oppiaceo che ora è stato scoperto.
RECETTORI NMDA: sono inseriti lungo vie nocicettive “plastiche”, che possono influenzare la percezione dolorosa e la risposta agli oppioidi; gli Aminoacidi (AA) eccitatori, quali il glutammato, probabilmente coinvolti nel dolore neuropatico, sono i ligandi endogeni per tali recettori. Gli antagonisti NMDA potrebbero prevenire o bloccare gli stati di ipersensibilizzazione centrale indotti da danno tissutale, danno nervoso, infiammazione e ischemia. In combinazione con gli oppioidi, gli antagonisti dei recettori NMDA (metadone, destrometorfano – non ancora in Italia – e ketamina) potrebbero essere utili negli stati dolorosi con ridotta
sensibilità agli oppioidi.

I principali neurotrasmettitori del dolore

SOSTANZA P
Peptide responsabile della neurotrasmissione oltre che del mantenimento del dolore infiammatorio; si trova prevalentemente localizzato nelle corna posteriori del midollo.
SEROTONINA E NORADRENALINA
Svolgono un’azione prevalentemente inibitoria
ACETILCOLINA
Svolge un’azione di modulazione sull’azione della serotonina e della noradrenalina
OSSIDO NITRICO
Sostanza con ruolo facilitante sulla percezione della stimolazione che assume un ruolo importante nel processo di sviluppo del dolore cronico.
GABA (Ac. Gamma amino butirrico)
Amminoacidopresente soprattutto nelle corna posteriori del midollo, con ruolo inibitorio, ma purtroppo non solo. Proprio per questo lo sfruttamento di farmaci GABA-ergici risulta problematico nella pratica clinica (Baclofen, usato, per via orale o subaracnoidea, nella terapia della spasticità).
EAA (Aminoacidi eccitatori)
Amminoacidiche svolgono una funzione di tipo eccitatorio, agiscono come attivanti sui recettori NMDA e possono essere bloccati dal metadone, dalla
ketamina o dal destrometorfano.
SOMATOSTATINA
Peptide adattività generalmente inibitoria, ma anche antagonista recettoriale del sistema degli oppiacei endogeni, può pertanto inibire l’analgesia.

L'esperienza Dolore
La definizione di dolore dall’Associazione Internazionale per lo studio del dolore (IASP) è la seguente:
“Esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole associata ad un danno tissutale presente o potenziale, o descritta in termini di potenziale danno”. La definizione mette in evidenza che le componenti dell’esperienza dolore sono almeno quattro.
COMPONENTE SENSORIALE: esprime la percezione anatomica e neurofisiologica dello stimolo; ad essa si è fatto cenno in precedenza.
COMPONENTE EMOZIONALE: rappresenta ciò che conferisce alla percezione algica la “tonalità umorale e psico-affettiva“ dell’esperienza dolorosa (es: spiacevole, penosa, insopportabile, etc). E’ determinata dalla causa, ma anche dal contesto, come pure dalla prognosi e dall’evoluzione della malattia e si
interseca in modo difficilmente districabile con le caratteristiche di personalità di ciascun individuo. Essa può essere determinata dall’ansia, dalla depressione ed in genere da ogni emozione, che frequentemente si accompagnano alla percezione algica di base e che influenzano a loro volta in una spirale patologica e “perversa”, la percezione del dolore.
COMPONENTE COGNITIVA: codifica l’insieme dei processi mentali che influenzano la percezione del dolore. Processi ben noti che si susseguono o oscillano tra poli contrapposti quali ad esempio: distrazione/attenzione, interpretazione/negazione, finalismo/afinalismo. Essi riescono a modificare la percezione soggettiva del dolore tanto da determinare comportamenti molto diversi tra loro a parità di stimolo doloroso.
COMPONENTE COMPORTAMENTALE: è l’insieme delle manifestazioni, verbali e non verbali, osservate nelle persone che soffrono (mimica, pianto, postura….). Costituisce indice fedele dell’impatto che il dolore determina in un determinato soggetto, in un particolare contesto e in un momento preciso della sua vita di relazione. Il comportamento del malato quindi è sempre la risultante della complessa interazione tra le diverse componenti sopra descritte. Esso è frutto dell’interazione e dell’equilibrio dinamico tra la soggettività del singolo paziente e il contesto socio-ambientale e relazionale in cui egli vive l’esperienza “dolore”. La componente comportamentale assume connotazioni peculiari e irripetibili ogni volta,e varia in modo più o meno differenziato con il progredire della storiaclinica, con la modificazione del contesto e con il progredire e il
mutare del tempo.
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animazione in 3D sul blocco della trasmissione dell'implulso tramite oppiacei - dolore nocicettivo e dolore neuropatico

il Gio 03 Nov 2011, 03:30
Per il primo video tenete l'audio molto basso o mute poiché il suono è inquietante  ;)



Per questi altri due video invece ascoltate bene  ;) 
Dolore nocicettivo:



Dolore neuropatico:



Ultima modifica di Aida il Gio 03 Nov 2011, 04:10, modificato 3 volte




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Re: Teoria del cancello - Gate Control Theory • VULVODINIA.INFO

il Gio 03 Nov 2011, 03:57




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