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Aida Blanchett

Elena Tione Presidente VULVODINIA.INFO ONLUS

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Cinnarizina, antistaminico con proprietà miorilassanti e antiserotoninergiche ❖ Vulvodinia.info

il Ven 21 Ott 2011, 17:18
La Cinnarizina o cinarizina è un antistaminico usato per il controllo di nausea e vomito da cinetosi (mal d'auto) e nelle vasculopatie centrali e periferiche [quindi è indicata per la stenosi da contrattura]; è commercializzata in Italia con i nomi: Cinazyn, Stugeron, Toliman.
La cinnarizina agisce come antagonista del recettore H1 istaminergico e del recettore muscarinico. Inoltre, inibisce la contrattilità della muscolatura liscia vascolare grazie al blocco dei canali L del Ca . Ha anche un legame con i recettori D2 della dopamina.

Inoltre:

In Label
Secondo il Riassunto delle Caratteristiche del Prodotto le indicazioni approvate sono:

Turbe dell'irrorazione cerebrale, in particolare da arteriosclerosi comprendenti tremori, ronzio delle orecchie, disturbi dell'umore (irritabilità e asocialità), perdita della memoria e scarsa concentrazione.

Alterazioni dell'equilibrio, di origine centrale e periferica comprendenti vertigine, tremori, ronzio delle orecchie, nistagmo, nausea e vomito.Coadiuvante nella terapia delle vasculopatie periferiche quali, p.e., estremità bluastre, claudicatio intermittente, ulcere varicose, parestesie (sensazione anormale, non dolorosa come di bruciore, formicolio, puntura, ecc.), crampi notturni, estremità fredde.

Off Label:

* Orticaria

* Enuresi

* Psicosi (su animale)

* Ansia (su animale)

Interazioni:
Alcool e deprimenti il SNC come gli antidepressivi triciclici.
Avvertenze:
Da usare con prudenza con alcool e sostanze deprimenti il SNC. Va valutato il rischio/benficio nei soggetti con Parkinson per il possiile aggravamento della sintomatologia.
Effetti collaterali:
Si verificano frequentemente: sonnolenza e disturbi gastro-intestinali; più raramente: mal di testa, secchezza della bocca, aumento di peso, sudorazione o reazioni allergiche, molto rararamente lichen planus e sintomi simil-lupus.
fonte: http://it.wikipedia.org/wiki/Cinnarizina

La cinnarizina è un derivato piperazinico dotato di proprietà di tipo antistaminico e calcio-antagonista che esercita un'azione sedativa sul sistema vestibolare periferico inibendo l'afflusso di calcio nelle cellule sensoriali. Nel nostro paese, le specialità in commercio (es. Stugeron, Cinazyn) tra le altre riportano anche l'indicazione "trattamento delle alterazioni dell'equilibrio di origine centrale e periferica comprendenti vertigine, ronzio alle orecchie, nausea e vomito" al dosaggio di 75-150 mg al giorno.
fonte: http://www.informazionisuifarmaci.it/database/fcr/sids.nsf/cat/58B6E01F922C4EC9C1257694005A3C8E?OpenDocument&fromlnk=b2b


1-Cinnamil-4-(difenilmetil)piperazina. Farmaco con azioni e usi analoghi a quelli degli antistaminici; oltre a questo il farmaco inibisce il trasporto degli ioni calcio attraverso la membrana cellulare.
fonte: http://www.glossariomedico.it/html/it/c/cinnarizina_9293.asp

Quindi la cinnarizina è una molecola che ha anche un’attività antiserotoninergica (Ricordo che la serotonina è un neurotrasmettitore:
è una triptamina, neurotrasmettitore monoaminico sintetizzato nei neuroni serotoninergici nel sistema nervoso centrale, nonché nelle cellule enterocromaffini nell'apparato gastrointestinale, principalmente coinvolta nella regolazione dell'umore. Ha un'azione contratturante sui grandi vasi, sia arterie sia vene. causa aggregazione piastrinica attraverso i recettori 5 − HT2A, e le piastrine che si raccolgono nei vasi rilasciano altra serotonina. Se l'endotelio è intatto, la liberazione di serotonina dalle piastrine adese causa vasodilatazione, che permette lo scorrimento del flusso sanguigno; se esso è danneggiato, la serotonina causa costrizione e ostacola ulteriormente il flusso ematico. Stimola le terminazioni nervose sensoriali nocicettive, principalmente attraverso i recettori 5 − HT3. Se iniettata a livello cutaneo provoca dolore.

Il recettore muscarinico è un recettore transmembrana appartenente alla grande famiglia dei recettori accoppiati alle proteine G. Il ligando naturale del recettore muscarinico è l'acetilcolina, neurotrasmettitore deputato alla trasmissione dell' informazione nervosa ed in grado di legarsi anche ai recettori nicotinici. Mentre i recettori nicotinici sono canali ionici che legando l'acetilcolina consentono il flusso di ioni, l'attivazione del recettore muscarinico innesca una cascata di reazioni intracellulari mediate dal rilascio di un secondo messaggero.

Il recettore nicotinico (abbreviato in nAChR e derivante dalla terminologia inglese Nicotinic acetylcholine receptor) è un recettore ionotropico che permette il flusso di ioni attraverso la membrana cellulare in seguito al legame con il proprio ligando. ,fonte: Wikipedia, grassetto mio)

L'acetilcolina è un altro neurotrasmettitore; come sempre sul sito Mypersonaltrainer.it troviamo ottime e semplici spiegazioni:

L'acetilcolina è un neurotrasmettitore, una sostanza prodotta dal nostro organismo per trasferire gli impulsi nervosi in molteplici punti del sistema nervoso centrale e periferico. I neuroni che secernono acetilcolina vengono definiti colinergici; analogo discorso per i suoi recettori, che vengono distinti in recettori nicotinici e muscarinici. La diversa concentrazione e conformazione chimica di
questi recettori, e delle relative isoforme nei tessuti, fa sì che i vari farmaci che interferiscono con l'azione dell'acetilcolina, possano produrre effetti circoscritti prevalentemente ad un settore piuttosto
che ad un altro. Nonostante questa diversità strutturale, l'acetilcolina è in grado di legarsi ad entrambi i recettori, poiché diversa è la parte di molecola che interagisce con i recettori muscarinici rispetto ai nicotinici. Questo è uno dei motivi per cui l'acetilcolina non viene utilizzata direttamente a fini terapeutici: visto che agisce su tutti i recettori colinergici dell'organismo (sia muscarinici che nicotinici) la sua azione è troppo diffusa e poco specifica.


L'acetilcolina è stata il primo neurotrasmettitore ad essere scoperto, grazie agli studi di Otto Loewi coronati nel 1924. Dal punto di vista chimico, l'acetilcolina è formata dall'unione di una molecola
di colina con una di acetil-coenzima A (acetil-CoA); la prima è una piccola molecola concentrata nelle membrane fosfolipidiche, mentre l'Acetil-CoA rappresenta l'intermedio metabolico tra glicolisi e ciclo di Krebs.
La sintesi di acetilcolina a partire da queste due sostanze avviene lungo il terminale assonale; subito dopo essere stata sintetizzata, viene quindi immagazzinata in vescicole, che al sopraggiungere di un
impulso nervoso si legano alla membrana presinaptica, fondendosi e liberando per esocitosi il proprio contenuto. A questo punto l'acetilcolina rilasciata nella fessura sinaptica è libera di raggiungere i recettori postsinaptici e di interagire con essi, depolarizzando la cellula e dando il via alla formazione di un potenziale d'azione nella fibra nervosa o nella fibra muscolare che ha stimolato; subito dopo questa interazione, buona parte dell'acetilcolina viene immediatamente degradata dall'acetilcolinesterasi (ACHE). Si tratta di un enzima collocato in prossimità dei recettori colinergici, dove agisce rompendo il legame tra acetato e colina; quest'ultima sostanza viene prontamente riassorbita dal terminale presinaptico e utilizzata per la sintesi di nuova acetilcolina (grazie all'enzima colina-acetiltransferasi). L'azione di questo enzima è molto importante, poiché consente di interrompere la trasmissione dell'impulso nervoso.

L'acetilcolina è il trasmettitore di tutti i nervi che controllano la muscolatura volontaria (vedi placca neuromuscolare); tuttavia, nonostante a tale livello produca un effetto eccitatorio, nell'ambito del sistema parasimpatico espleta azioni prevalentemente inibitorie (la maggior parte dei neuroni simpatici secerne epinefrina, mentre la maggior parte dei neuroni parasimpatici secerne acetilcolina). Questa molecola provoca infatti un rallentamento della frequenza cardiaca, mentre stimola la secrezione delle ghiandole bronchiali, salivari, gastriche e pancreatiche, aumentando la peristalsi intestinale e in genere tutte le funzioni digestive. Oltre che a livello delle placche motrici dei muscoli scheletrici, e delle terminazioni post-gangliari del sistema nervoso parasimpatico, l'acetilcolina si può riscontrare a livello delle sinapsi tra fibre pre-gangliari e neuroni post-gangliari del sistema nervoso simpatico e parasimpatico, e della midollare del surrene, così come in alcune sinapsi del sistema nervoso centrale.

Le azioni muscariniche corrispondono a quelle indotte dall'Acetilcolina rilasciata dalle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, con due significative eccezioni:

L'Acetilcolina provoca una vasodilatazione generalizzata, nonostante buona parte dei vasi non sia innervata dal sistema parasimpatico. L'Acetilcolina provoca la secrezione da parte delle ghiandole sudoripare, che sono innervate da fibre colinergiche del sistema nervoso simpatico.Le azioni nicotiniche corrispondono a quelle dell'acetilcolina rilasciata a livello delle sinapsi gangliari dei sistemi simpatico e parasimpatico, della placca neuromuscolare dei muscoli volontari e delle terminazioni nervose dei nervi splancnici che circondano le cellule secretorie della midollare del surrene.

Come anticipato, effetti simili a quelli dell'acetilcolina possono essere prodotti da sostanze capaci di stimolare i recettori colinergici (parasimpaticomimetici) o di bloccare l'azione della acetilcolinesterasi (anticolinesterasici). Parallelamente, gli effetti dell'acetilcolina possono essere bloccati da sostanze in grado di legarsi ai recettori colinergici, rendendoli indisponibili a captare il segnale trasmesso dall'acetilcolina (anticolinergici). Vediamo alcuni esempi.

Il curaro provoca morte per paralisi muscolare, bloccando l'azione dell'acetilcolina sulle membrane muscolari (dove si trovano recettori nicotinici); la fisostigmina, invece, prolunga l'azione dell'acetilcolina bloccando la colinesterasi, mentre il veleno della vedova nera stimola un eccesso di rilascio. Anche i gas nervini bloccano questo enzima, facendo sì che l'acetilcolina rimanga ancorata ai suoi recettori; l'effetto letale di questi gas ci è utile per indagare gli effetti dell'interazione tra acetilcolina e i suoi recettori muscarinici: tosse, oppressione toracica, ipersecrezione bronchiale fino all'edema polmonare, nausea, vomito, diarrea, aumento della salivazione, miosi e difficoltà nella visione, riduzione della frequenza cardiaca fino all'arresto e incontinenza urinaria. A causa dell'accumulo di acetilcolina nei recettori nicotinici insorgono invece sintomi come: pallore cutaneo, tachicardia, ipertensione arteriosa, iperglicemia e alterazioni a carico del sistema muscolo-scheletrico, in particolare astenia e facile esauribilità muscolare, tremori e crampi.
Per l'accumulo di acetilcolina la muscolatura scheletrica può essere paralizzata e si può avere morte per paralisi muscolare in contrazione.
Infine, gli effetti sul sistema nervoso centrale includono contrazioni tonico-cloniche di tipo epilettiforme, fino alla depressione dei centri respiratori ed alla morte. Questa sopraggiunge generalmente per asfissia dovuta a paralisi del diaframma e dei muscoli intercostali. Anche il botulino, tossina velenosissima utilizzata in concentrazioni infinitesimali in medicina estetica, ha a che fare con l'acetilcolina; con la sua azione, infatti, ne impedisce il rilascio dalle vescicole. In questo modo, il botulino causa una paralisi flaccida dei muscoli, divenendo mortale quando coinvolge pesantemente quelli respiratori; si contrappone, in tal senso, all'azione del tetano, caratterizzata da paralisi spastica che risulta tuttavia indipendente dall'acetilcolina. La pilocarpina, un farmaco utilizzato soprattutto in oftalmologia per restringere la pupilla e stimolare la lacrimazione dell'occhio (utile nel trattamento del glaucoma) è un'agonista muscarinico; si lega infatti ai recettori muscarinici dell'acetilcolina. In tal senso, la pilocarpina contrasta l'azione dell'atropina, che è invece un antagonista muscarinico e come tale inibisce l'attività del parasimpatico (parasimpaticolitico). Il farmaco atropina blocca i recettori muscarinici, mentre il curaro blocca i
recettori nicotinici.

fonte: Mypersonaltrainer.it - Acetilcolina




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