Aderiamo allo standard HONcode per l'affidabilità dell'informazione medica
Oggi siamo in 2733
Community fondata da
Elena Tione
la Dom 17 Ott 2010, 23:42
online da 2532
giorni
☎ 06.92 91 97 52 OGNI LUNEDI
h 20-21
Condividere
Vedere l'argomento precedenteAndare in bassoVedere l'argomento seguente
avatar
Aida Blanchett

Elena Tione Presidente VULVODINIA.INFO ONLUS

Elena Tione Presidente VULVODINIA.INFO ONLUS
Qualifica professionale Qualifica professionale :
Master Mind-Body Coach & Trainer per donne con dolore pelvico, fibromialgia, dolore cronico, stress management, best life design. Contatti
www.AidaBlanchett.com


Messaggi : 16118
Iscritto il : 17.10.10
Anno di nascita : 1977
Provincia di residenza : Roma
Comune : Roma
Storia personale Storia personale : • LA MIA STORIA e la fondazione di VULVODINIA.INFO e VULVODINIA.INFO ONLUS


Anche quest'anno non dimenticarti delle oltre 4 milioni di italiane che soffrono di vulvodinia!
Il tuo 5 x 1000 x 1 donna su 7 Codice Fiscale  97 82 56 90 585

IBAN: IT 78 I 02008 05041 00010 3734300
per bonifici dall'Estero aggiungere il codice BIC Agenzia: UNCRITM1020

• Non sono un medico.
Tutti i consigli vanno seguiti sotto la propria respons-abilità e valutati col proprio medico curante, al quale nessuno senza gli stessi titoli e autorizzazioni può legalmente ed eticamente sostituirsi.
VULVODINIA.INFO ONLUS non è e non può essere ritenuto in alcun modo responsabile dei contenuti dei messaggi presenti nel Forum, scritti e inviati autonomamente dagli Utenti sotto loro piena e totale respons-abilità.
VULVODINIA.INFO ONLUS si riserva la facoltà, a suo insindacabile giudizio, di eliminare/modificare dal Forum i post aventi contenuto illegittimo, illegale o comunque lesivo di altrui diritti e dei contenuti ritenuti non in linea con il Regolamento completo e aggiornato della comunità.
I gestori di VULVODINIA.INFO ONLUS non si assumono in alcun modo la respons-abilità per eventuali danni derivati a persone tramite i messaggi inseriti nel Forum.


Fibromialgia: probabilmente è il suo primo post...• VULVODINIA.INFO

il Mer 13 Lug 2011, 00:59
fibromialgia: probabilmente è il suo primo post ...
Codice domanda: 5YGWVMH555
Domanda
Gentili dottori,nel maggio del 2006 mi si sono presentati dolori alla spalla sinistra non riconducibile ad un'origine traumatica o da sforzo. Dopo una serie di indagini, sono approdata al reumatologo, che
ha emesso una diagnosi di Fibromialgia, confermata negli anni da altri tre Reumatologi. La terapia farmacologica consta dell'assunzione quotidiana di una capsula di Xeristar da 60 mg.A questa patologia si affianca un Ipotiroidismo diagnosticato nel 2004, per il quale seguo la classica terapia con Eutyrox. Sino al 2006 non ho osservato grandi cambiamenti del mio peso corporeo, poichè ho vissuto un periodo di depressione e inappetenza e dai miei soliti 62-65 chili (per 164cm di altezza) mi
sono assestata sui 60 kg. Ma dal momento in cui la psicoterapia seguita ha cominciato ad avere i suoi effetti benefici ho cominciato ad osservare un aumento ponderale considerevole, sino a giungere agli
attuali 90 kg. Sicuramente ho ridotto l'attività fisica a causa dei dolori (fibromialgia) e altrettanto sicuramente il mio metabolismo si è modificato (ipotiroidismo) ma non la mia alimentazione, che resta
equilibrata e varia.Vi chiedo di indicarmi se la terapia farmacologica per la fibromialgia vi sembra corretta e se c'è un modo di "forzare" il metabolismo a un lavoro maggiore, visto che qualunque regime alimentare io abbia messo in atto per diminuire il peso, che influisce sui dolori, non ha sortito risultati apprezzabili.Grazie mille.Miryam

Risposta

FIBROMIALGIA – Centrale Periferica? Primaria Secondaria?
Dal 1990, alcuni criteri diagnostici e dati clinici proposti dall'American College of Rheumatology compensano la difficoltà diagnostica nella misura in cui nessun marcatore biologico può essere
individualizzato, ma costituiscono esclusivamente dei criteri Convenzionali.
Dal 1992 l'Organizzazione Mondiale della Sanità (O.M.S.) ha riconosciuto la fibromialgia come entità nosologica e fa comparire la patologia nell'elenco ICD-10 sotto la rubrica M.790 con la denominazione «
reumatismo non specificato » caratterizzandola come entità nosologica a sé stante.
Nell’ agosto 1992, la dichiarazione di Copenaghen ha riconosciuto l'esistenza della fibromialgia, ma sempre sui criteri convenzionali stabiliti dall’OMS.
Ciò nonostante, ancora oggi la sindrome fibromialgica rappresenta un'entità dolorosa cronica ancora
controversa, e i pazienti catalogati come fibromialgici aumentano ogni giorno di più.
Per poter attribuire il patentino di fibromialgico ad un paziente diventa necessario però, stabilire che non esistano altre cause in grado di giustificare i sintomi riferiti dal paziente.
In ogni caso, possiamo viceversa classificare questi pazienti, come pazienti affetti da dolore
cronico non infiammatorio, compresi i pazienti affetti da malattie infiammatorie in cui si sviluppano anche sintomi non infiammatori tali da farli rientrare nei criteri per diagnosticare la “fibromialgia”.
Questo significa che, in base alle definizioni stabilite dall’OMS, questa ulteriore sintomatologia non viene attribuita alla malattia di fondo, ma la si giudica come solamente associata. Questi criteri, si
ribadisce, sono criteri convenzionali.
Cos’è il convenzionalismo:
Nasce a seguito del dibattito sulle geometrie non euclidee, alla fine dell’800 e viene descritto nel libro “La scienza e l’ipotesi”da Jules Henri Poincarè (nato a nancy il 29.4.1854 e morto a Parigi il 17.7.1912). Fu un matematico, un fisico teorico ed un filosofo naturale francese, ma soprattutto viene considerato un enciclopedico, ed in matematica, l’ultimo universalista con doti eccellenti in tutti i campi della disciplina nota al suo tempo. Questa corrente, ritiene che le teorie scientifiche siano una convenzione, con finalità pratiche ed utilitaristiche e quindi perde la caratteristica di essere un modello assoluto, ma ha esclusivamente una natura ipotetica e le proposizioni da cui muove ciascun sistema sono libere costruzioni dell'uomo, ma non arbitrarie perché vengono elaborate e successivamente accettate in
accordo con l'esperienza.
Le proposizioni di partenza non possono essere né vere né false in assoluto; devono essere scelte in base a criteri determinanti, che hanno il compito di garantire la riproponibilità delle scelte stesse, al fine
dello sviluppo deduttivo della ricerca. I criteri devono essere scelti sulla base della coerenza, che deve essere propria di ogni sistema ipotetico-deduttivo: ciò che importa non è il rapporto con gli oggetti,
ma la coerenza logica e la completezza del sistema. Il sistema ipotetico-deduttivo non avrà più una funzione conoscitiva, ma avrà il compito di aiutare la ricerca, guidando lo scienziato nel distinguere il
percorso più comodo e più semplice e nella selezione degli assiomi più utili a fornire un orientamento nel mondo dei fatti empirici. Questo significa che il fatto che l’OMS abbia stabilito e riconosciuto
la Fibromialgia come entità nosologia, non significa che questa sia una malattia a sé stante, difatti, a livello mondiale, esistono differenti classificazioni che ulteriormente fanno dei “distinguo” tra forme
diverse, e la più importante è la suddivisione primaria e secondaria. In base però alla definizione iniziale, la forma secondaria non dovrebbe essere ammessa, in quanto esisterebbe esclusivamente come generata dalla causa principale.
Il problema che insorge dipende dal fatto che non si è ancora riusciti a capire il meccanismo per cui un’altra condizione patologica generi la sindrome fibromialgica, o meglio, come mai differenti condizioni
patologiche generino alla fine la stessa condizione clinica inquadrabile in base ai criteri stabiliti dall’OMS come “fibromialgia”.
È questo il punto cruciale sul quale vorrei presentare alcune osservazioni derivate dall’esperienza clinica mia personale e di altri colleghi che si dedicano alla terapia del dolore, alla posturologia, alla osteopatia e alla medicina integrata.
IL DOLORE
IASP (International Association for the Study of Pain - 1986) e O.M.S.:
Il dolore è un’esperienza sensoriale ed emozionale spiacevole associata a danno tissutale, in atto o potenziale, o descritta in termini di danno. Il dolore deve essere considerato come l’insieme di:
una parte percettiva (la nocicezione) che costituisce la modalità sensoriale che permette la ricezione ed il trasporto al sistema nervoso centrale di stimoli potenzialmente lesivi per l’organismo,
e una parte esperienziale (quindi del tutto privata, la vera e propria esperienza del dolore) che è lo stato psichico collegato alla percezionedi una sensazione spiacevole. Determinata dalla dimensione affettiva e cognitiva, dalle esperienze passate, dalla struttura psichica e da
fattori socio-culturali.
Esiste poi un dolore fisiologico difensivo in quanto segnale d’allarme per una lesione tissutale, e un dolore patologico quando si automantiene non rispondendo più ai requisiti di “spia”, ma diventa a sua volta malattia (Mannion & Woolf, The Clinical Journal of Pain, 2000).
Il dolore può essere poi:
Transitorio: vi è attivazione dei nocicettori, corpuscoli responsabili della trasmissione degli stimoli dolorosi, senza danno tissutale.
Scompare con la cessazione dello stimolo;
Acuto: è un dolore nocicettivo, di breve durata in cui solitamente il rapporto di causa/effetto è evidente: nel dolore acuto, per effetto di una causa esterna o interna, si ha una fisiologica attivazione dei
nocicettori. Si ha, in genere, un danno tissutale; il dolore scompare con la riparazione del danno.
Recidivo: come spesso avviene nelle cefalee.
Persistente: la permanenza dello stimolo nocicettivo o della nocicezione rendono il dolore "persistente".
È "cronico" il dolore associato a profonde modificazioni della personalità e dello stile di vita del paziente che costituiscono fattori di mantenimento indipendenti dall'azione dei nocicettori.
Il dolore “cronico” è caratteristico dei PRIMATI e non esiste negli altri animali.
In base a questa classificazione avremo anche DOLORE “utile” per indicare uno stato patologico incombente, e “inutile”. Questo ultimo tipo di dolore, rappresentato da tutti i tipi di dolore cronico, sia di origine benigna che maligna, deve essere soppresso, pena una qualità di vita gravemente penalizzata.
Potrebbe, contrariamente a quanto visto, il dolore considerato “inutile” essere ancora il segnale di una patologia non individuata o non correttamente trattata?
PERCEZIONE DEL DOLORE: deriva dalla successione di una serie eventi: la trasduduzione, la trasmissione e la modulazione dello stimolo doloroso o nocicettivo.
TRASDUZIONE: è la trasformazione che operano i recettori nervosi periferici di stimoli chimici, meccanici e termici in eccesso in impulsi elettrici che viaggiano lungo le fibre nervose. Il tipo di stimolo è codificato dalla frequenza degli impulsi.
La trasmissione dello stimolo doloroso avviene attraverso vie nervose contenute dapprima nei tronchi nervosi, nelle radici, a seguire midollo spinale, il fascio spino-talamico. Il punto di arrivo è il talamo,
che è un importante centro di smistamento dei segnali nocicettivi e sensitivi in generale, soprattutto verso la corteccia cerebrale e verso i lobi frontali e parietali.
TRASMISSIONE: è influenzata da due importanti fenomeni: la cosiddetta sensibilizzazione ed il "gate control".
La prima, origina l'iperalgesia , ovvero una aumentata percezione dello stimolo, e facilita la trasmissione dello stimolo doloroso quando questo perdura. La teoria del gate (cancello) control è basata sull'osservazione per cui gli altri segnali sensitivi non dolorifici possono "chiudere il cancello" ed bloccare la trasmissione degli stimoli nocicettivi. Le vie nervose che conducono gli stimoli sensitivi
periferici verso la corteccia cerebrale, avendo una capacità di conduzione quantitativamente limitata, condizionano una riduzione degli stimoli dolorifici quando aumentano i segnali non nocicettivi, principio
sfruttato da alcune tecniche analgesiche come l'agopuntura.
MODULAZIONE: lo stimolo periferico, quando raggiunge la corteccia cerebrale ha cambiato caratteristiche, infatti nel percorso subisce un processo di modulazione determinato da alcune strutture strutture cerebrali, come la sostanza grigia peri-acqueduttale e nucleo del rafe magno, da cui originano vie nervose discendenti che vanno a influenzare, soprattutto a livello del midollo spinale, le vie
ascendenti del dolore, diminuendo la trasmissione degli stimoli elettrici nocicettivi. In questa modulazione, intervengono alcuni mediatori chimici tra cui serotonina, noradrenalina e gli oppioidi endogeni (endorfine), analgesici direttamente prodotti dal nostro organismo.
Riassumento, la coscienza del dolore risulta da una sommatoria di stimoli che coinvolgono le aree recettive del sistema nervoso che portano ad una situazione sgradevole, modificabile col tempo e che
comprende: la sensazione generata dall’arrivo dello stimolo nocicettivo dalla periferia (dolore vero e proprio), e la componente affettivo/emozionale (sofferenza). Queste due componenti variamente
rintracciabili in chi prova dolore, determinano l’estrema variabilità dei quadri soggettivi.
LA NEVROGLIA.
La GLIA è costituita da cellule che costituiscono il sistema nervoso assieme ai neuroni. Sono cellule con funzione nutritiva e di sostegno per i neuroni, hanno funzione di ISOLAMENTO tra i vari tessuti nervosi che sostengono, e proteggono il tessuto nobile da eventuali lesioni, specie meccaniche. Studi recentissimi hanno però identificato e dimostrato un loro ruolo attivo nella trasmissione degli impulsi nervosi. Contrariamente ai neuroni che raramente si riproducono per mitosi, queste cellule sfruttano
frequentemente questo fenomeno con una attiva riproduzione. La GLIA è stata identificata per la prima volta nel 1891 da Santiago Ramón y Cajal, medico e istopatologo spagnolo, premio Nobel per la medicina nel 1906. Importante è ricordare la sua polemica con l’italiano Camillo Golgi, culminata nell’anno del suo “Nobel” in cui Golgi espose la teoria della “rete diffusa”, smentito da Cajal che presentò la teoria del neurone come costituente una unità a sé stante. La leggenda che utilizziamo un
decimo del nostro cervello nasce dal fatto che le cellule gliali sono nove volte superiori al numero di cellule neuronali. Solo nel 2004 venne dimostrato un ruolo attivo della Glia nelle sinapsi con intervento
diretto sulla velocità di apprendimento. Alcune cellule della glia agiscono principalmente da supporto ai neuroni, altre regolano l'ambiente interno del cervello, e in particolare i fluidi che
circondano i neuroni e le loro sinapsi, provvedendo quindi al nutrimento delle cellule nervose.
Determinati componenti la glia producono molecole con influenza sulla crescita degli assoni e ancora più recentemente è stata dimostrata la possibilità degli astrociti di comunicare.
Le cellule della microglia sono costituite da macrofagi con proprietà di fagocitosi utilizzata per proteggere i neuroni del sistema nervoso centrale da sostanze eterogenee. Diversamente dalle cellule gliali vere e proprie, derivano dai monociti e non dall’ectoderma, ma avendo la funzione di supporto ai neuroni, sono inserite in questa famiglia cellulare. Sono cellule relativamente piccole rispetto alla macroglia e hanno forma diversa con un nucleo oblungo: Sono dotate della capacità di spostarsi e in condizioni normali sono rappresentate scarsamente, ma possono moltiplicarsi facilmente in
caso di danni cerebrali.
Gli Astrociti rappresentano la componente cellulare più abbondante della nevroglia, e hanno la caratteristica di possedere numerose estroflessioni con cui ancorano i neuroni e con cui i neuroni si
riforniscono di sangue.
Esistono in una forma protoplasmatica presenti nella sostanza grigia, e in una forma fibrosa, presenti nella sostanza bianca. Hanno funzione regolatoria sull’ambiente chimico esterno ai neuroni, rimuovendo gli ioni, potassi principalmente, e riciclano i neurotrasmettitori rilasciati durante la trasmissione sinaptica. La teoria attuale, descrive gli astrociti come i mattoni costituenti la barriera emato-encefalica e avrebbero anche il compito vasoregolatorio producendo sostanze tipo l’acido arachidonico i cui metabolici hanno effetto vasoattivo.
La comunicazione inerastrocitaria, è noto, avvenga tramite il calcio.
La sinapsi elettrica tra queste cellule, permette alla molecola messaggero IP3, di viaggiare da un astrocita all’altro. L’IP3 attiva i canali calcio degli organuli cellulari rilasciando calcio nel citoplasma,
fatto che può condizionare una maggiore produzione di IP3 e generare un effetto domino che non è altro che un’ondata di calcio che si propaga da cellulaa cellula. Queste ondate di calcio possono essere regolate da rilascio extracellulare di ATP che attiva i recettori Purinergici (responsabili
della neuroprotezione) degli altri astrociti.
Gli Oligodendrociti sono suddivisi in due categorie di cui la prima evidenziabile nella sostanza grigia del sistema nervoso centrale, addossata ai pirenofori (oligodendrociti satelliti perineuronali), con
funzioni coadiuvanti metaboliche, e la seconda classe invenibile nella sostanza bianca del sistema nervoso centrale (oligodendrociti interfascicolari), intercalata tra gli assoni. Gli oligodendrociti
interfascicolari rivestono gli assoni del sistema nervoso centrale producendo la guaina mielinica che ha il compito di isolare l’assone e permettendo quindi una migliore propagazione dei segnali elettrici
(conduzione saltatoria). Contrariamente alle cellule di Schwann, gli  oligodendrociti possono rivestire più di un assone perché forniti di numerosi prolungamenti.
Vi sono anche dei cosiddetti precursori degli oligodendrociti durante la fase di sviluppo del sistema nervoso, ma alcuni di questi precursori rimangono come tali anche nel cervello che ha completato lo sviluppo, con funzioni a sé stanti. Per queste cellule sono stati proposti termini come polidendrocita o sinantocita: rappresentano circa il 5-8% di tutte le cellule del sistema nervoso e costituiscono il gruppo più numeroso di cellule soggette a mitosi nel cervello dell'adulto. I neuroni creano sinapsi con queste cellule della glia costituendo quindi un'eccezione rispetto alle conoscenze tradizionali e la loro esatta funzione è sconosciuta.
Le cellule ependimali o ependimociti, delimitano le cavità del sistema nervoso centrale e, muovendo le ciglia di cui sono fornite, permettono la circolazione del liquido cerebrospinale. Determinano delle delimitazioni fisiche tra le varie sezioni del cervello. Non sono dotate di membrana basale e hanno
prolungamenti e connessioni che le mettono in comunicazione con gli astrociti. Una ipotesi gli attribuisce la funzione di cellule staminali del tessuto nervoso con coinvolgimento nella rigenerazione.
Cellule radiali della glia: già durante lo sviluppo del sistema nervoso costituiscono l’impalcatura di sostegno che permette alle cellule corticali di migrare verso l’esterno. Nel cervello adulto, sia nel
cervelletto che nella retina, persistono particolari cellule radiali gliali. Quelle del cervelletto, rappresentate dalla glia di Bergmann, regolano la plasticità sinaptica, nella retina, le cellule di Müller
contribuiscono alla comunicazione bidirezionale con i neuroni.La cellula
di Müller attraversa lo strato retinico partendo dalla parte più interna della retina e i suoi prolungamenti raggiungono i segmenti interni dei fotorecettori formando delle giunzioni strette con essi, tali che al microscopio appaiono come un'unica striscia denominata membrana limitante esterna ( o
terzo strato della retina).
La Glia esprimente NG 2, è formata da cellule totipotenti che supporta gli astrociti nel processo della GLIOSI, che costituisce un processo fortemente coinvolto nello sviluppo e nella stabilizzazione degli stati
di dolore persistente.
Il 1 Dipartimento di Medicina Pubblica Clinica e Preventiva, e il 2 Dipartimento di Medicina Sperimentale - Seconda Università di Napoli nelle persone di C. Cavaliere, G. Cirillo, S. Sellitti, M. Bianco, A. De
Simone, I. Marrabese, V. De Novellis, S. Maione, and M. Papa, hanno presentato questo lavoro: LA GLIOSI MODIFICA L’ESPRESSIONE E LA FUNZIONE DEI TRASPORTATORI GLIALI DEGLI AMINOACIDI A LIVELLO SPINALE NEL DOLORE NEUROPATICO: “L’attivazione astrocitaria a seguito di danno da costrizione cronica del nervo sciatico (CCI) determina nei topi una ipersensibilità comportamentale,
una sindrome neuropatica, rappresentata da iperalgesia, allodinia, e dolore spontaneo. Noi qui riportiamo che nel corno dorsale del midollo spinale, la gliosi comporta evidenti modificazioni a carico dei trasportatori degli aminoacidi a sede gliale esaminati a 3, 7, e 14 giorni dopo l’intervento (pd) mediante Western blot, Immunocitochimica e RT PCR. Sono state analizzate le proteine a livello del segmento lombare del midollo spinale e i livelli di mRNA di CGRP, CD11b, Glial fibrillary acidic protein (GFAP), Glycine transporter 1 (GlyT1), Glutamate transporter 1 (GLT-1), and Calpain-I, una proteasi Ca-dipendente coinvolta nel riarrangiamento del citoscheletro e la degradazione dei trasportatori. L’espressione e i livelli di mRNA di CD11b aumentano sino al 3 pd tper ritornare a livelli basali al 7 pd.
Al contrario l’ mRNA e la proteina GFAP spinale aumentano significativamente al 7 pd perdurando sino
almeno al 14 pd. Contemporaneamente, l’espressione dei trasportatori gliali degli aminoacidi (GlyT1 and GLT-1) era drasticamente ridotta al 7 e 14 successivi all’intervento di CCI come misurato mediante tecniche di Immunocitochimica e Western blot. In parallelo, l’analisi HPLC del segmento lombare del midollo spinale ha rivelato l’aumento delle concentrazioni di glutammato e glicine al 7 e 14 pd, questo risultato è in accordo con la modificazione dell’espressione e dell’attività di captazione dei trasportatori di Glyt1 and GLT-1.
Questo studio chiaramente dimostra che un danno a carico del nervo periferico induce una rapida attivazione della microglia spinale che precede l’attivazione macrogliale. La gliosi reattiva è rappresentata dauna ritardata ma sostenuta espressione di GFAP che produce un massivo riarrangiamento citoscheletrico. Queste modificazioni si correlano con una marcata riduzione dei trasportatori gliali della glicina e del glutammato, cui segue un netto aumento delle concentrazioni di entrambi i neurotrasmettitori coinvolti nell’attivazione del recettoredel tipo NMDA. È possibile che questa cascata di eventi influenzi il sistema glutamminergico determinando quelle modificazioni sinaptiche
responsabili nell’indurre e nel sostenere un persistente stato di dolore”.
Oltre a questo la Glia esprimente NG 2, permette di differenziare in neuroni, oligodendrociti o astrociti, con lo stimolo opportuno.
A livello di sistema nervoso periferico abbiamo le cellule si Schwann che hanno funzione simile a quella degli oligodendrociti e con formazione della guaina mielinica degli assoni del sistema nervoso
periferico, ma, diversamente dagli oligodendrociti, ogni cellula di Schwann riveste un tratto di assone di 1 mm. e questo rivestimento culmina con la formazione della guaina mielinica e del neurilemma.
L’azione protettiva è completata dalla capacità fagocitarla e di pulizia dei residui cellulari che permette la ricrescita dei neuroni del sistema nervoso periferico.
La descrizione termina con le cellule satelliti che sono piccole cellule delimitanti la superficie esterna dei neuroni nei gangli del sistema nervoso periferico che aiuta a regolare l’ambiente chimico esterno.
IL DOLORE CRONICO:
Un danno profondo può dare segnali e ripercuotersi in superfice.
La superficie viene intesa in modo segmentarlo come rachide, pelle e muscoli; il profondo è costituito dai visceri che sono controllati dai mielomeri, ovvero segmenti del midollo spinale che generano una coppia di nervi spinali che innervano una ben determinata zona. Ogni differente mielomero trasversale del torace di Lazorthes, ci mostra l’innervazione del cosiddetto segmento mobile di Junghanns e l’importantissimo ruolo che possono svolgere i rami posteriori e anteriori del nervo seno vertebrale di Luschka. Il ramo primario posteriore deriva dal nervo spinale subito fuori dal forame intervertebrale e il ramo mediale innerva la capsula dell'articolazione intertrasversaria, i muscoli dorsali e le porzioni adiacenti delle capsule delle articolazioni dei metameri sopra e sottostanti; il ramo laterale innerva la cute posteriore del tronco. Il nervo senovertebrale di Luschka, derivato dalla parte anteriore del nervo spinale, si dirige mediamente per entrare nel canale spinale, attraverso il forame intervertebrale; poi si
sfiocca per anastomizzarsi con rami analoghi sia controlaterali che dei metameri superiori ed inferiori. Innerva i corpi vertebrali, le lamine, gli strati esterni dei dischi, il legamento longitudinale posteriore,
la dura ed i relativi tessuti peridurali.
Un danno viscerale può manifestarsi con un dolore riflesso che si proietta a livello cutaneo nel dermatomero corrispondente al mielomero riferito alle vie sensitive di quel viscere. Una contrattura parietale riflessa da danno viscerale, deriva quindi da una risposta dei neuroni motori del mielomero che corrisponde alle vie centripete simpatiche irritate.
L’indicatore classico di questa assunto è il punto di Mc Burney sito all’incrocio del 1/3 inferiore e dei 2/3 superiori di una linea che unisce la SIAS all’ombelico e che è assolutamente indipendente da dove
si trovi l’appendice infiammata.
Pertanto la proiezione a livello superficiale a pelle e muscoli di un danno viscerale, è cosa nota, ma altrettanto non è mai stato valutato sull’evenienza opposta, ovvero della ripercussione viscerale di una
dermalgia riflessa di Jarricot o/e di una contrattura muscolare. Un intervento effettuato a livello di una zona di proiezione cutanea può calmare il dolore di un organo profondo (Guy Lazorthes professeur émérite à l’ Université Paul Sabatier Toulouse et membre de l’Académie de médecine depuis 1960 et de
l’Académie des sciences depuis 1975 et membre du conseil scientifique de l'Université interdisciplinaire de Paris). L’irritazione o la compressione degli elementi del foro di coniugazione intervertebrale
mediante differenti perturbazioni del giunto intervertebrale è all’origine di molti disordini dolorosi di origine rachidiana. (Robert Maigne, medico francese, il quale abbandonando il concetto di lesione
osteopatica propone il concetto di disturbo intervertebrale minore (DIM), causa sia di dolore locoregionale rachideo che di manifestazioni dolorose a distanza e che spesso sono in relazione con il riscontro della sindrome teno-cellulo-periosteo-mialgica (STCPM) che se corrisponde a determinati punti, può benissimo essere fatta rientrare nella sindrome fibromialgica.
Diventa quindi fondamentale il ruolo del sistema simpatico e in particolare del ganglio laterovertebrale ovvero i gangli ortosimpatici posti lateralmente alla colonna vertebrale che costituiscono la catena gangliare laterovertebrale detta catena limitante ortosimpatica. Altri gangli ortosimpatici sono posti tra i visceri (ganglio celiaco, mesenterico superiore e mesenterico inferiore), e questi 3 si chiamano "gangli
Paravertebrali". È proprio questo sistema gangliare che permette la proiezione periferica di un influsso autonomo pur rimanendo sottoposto all’azione ipotalamica. Riferendoci a questo sistema, possiamo
individuare 3 entità neurologiche:
Il miotomo regolato dal motoneurone somatico, il viscerotomo, regolato dal motoneurone autonomo, e il dermatomero regolato dalla contrapposizione del protoneurone esterocettivo con il deutoneurone
dell’unità periferica (Secondo neurone di una catena polineuronica). Tutte 3 queste strutture dipendono dallo stesso mielomero.
Lo studio neurofisiologico necessario per dimostrare che il meccanismo di base che collega l'atteggiamento posturale, le restrizioni di mobilità articolari che ne derivano, la loro ripercussione sui meccanismi nervosi del sistema periferico e centrale, come pure la reazione di questi sistemi sul sistema immunitario ha richiesto dieci anni di ricerca.



Ultima modifica di Aida Blanchett il Sab 09 Mar 2013, 00:17, modificato 1 volta




Anche quest'anno non dimenticarti delle oltre 4 milioni di italiane che soffrono di vulvodinia!
Il tuo 5 x 1000 x 1 donna su 7 Codice Fiscale  97 82 56 90 585


IBAN: IT 78 I 02008 05041 00010 3734300
per bonifici dall'Estero aggiungere il codice BIC Agenzia: UNCRITM1020
avatar
Aida Blanchett

Elena Tione Presidente VULVODINIA.INFO ONLUS

Elena Tione Presidente VULVODINIA.INFO ONLUS
Qualifica professionale Qualifica professionale :
Master Mind-Body Coach & Trainer per donne con dolore pelvico, fibromialgia, dolore cronico, stress management, best life design. Contatti
www.AidaBlanchett.com


Messaggi : 16118
Iscritto il : 17.10.10
Anno di nascita : 1977
Provincia di residenza : Roma
Comune : Roma
Storia personale Storia personale : • LA MIA STORIA e la fondazione di VULVODINIA.INFO e VULVODINIA.INFO ONLUS


Anche quest'anno non dimenticarti delle oltre 4 milioni di italiane che soffrono di vulvodinia!
Il tuo 5 x 1000 x 1 donna su 7 Codice Fiscale  97 82 56 90 585

IBAN: IT 78 I 02008 05041 00010 3734300
per bonifici dall'Estero aggiungere il codice BIC Agenzia: UNCRITM1020

• Non sono un medico.
Tutti i consigli vanno seguiti sotto la propria respons-abilità e valutati col proprio medico curante, al quale nessuno senza gli stessi titoli e autorizzazioni può legalmente ed eticamente sostituirsi.
VULVODINIA.INFO ONLUS non è e non può essere ritenuto in alcun modo responsabile dei contenuti dei messaggi presenti nel Forum, scritti e inviati autonomamente dagli Utenti sotto loro piena e totale respons-abilità.
VULVODINIA.INFO ONLUS si riserva la facoltà, a suo insindacabile giudizio, di eliminare/modificare dal Forum i post aventi contenuto illegittimo, illegale o comunque lesivo di altrui diritti e dei contenuti ritenuti non in linea con il Regolamento completo e aggiornato della comunità.
I gestori di VULVODINIA.INFO ONLUS non si assumono in alcun modo la respons-abilità per eventuali danni derivati a persone tramite i messaggi inseriti nel Forum.


Re: Fibromialgia: probabilmente è il suo primo post...• VULVODINIA.INFO

il Mer 13 Lug 2011, 00:59
Nel 1987, un ricercatore americano, Marc E Gurney, identificava un
neuropeptide sanguigno a cui attribuiva il nome di "neuroleukine" (Marc
E. Gurney. Scienza, 1986; pp 234, 556.).Questo neuropeptide emesso dal
sistema simpatico, in alcune circostanze, determinava la sopravvivenza
di neuroni motori ancora non “maturati”, del midollo spinale, e di
neuroni sensitivi dei gangli spinali e la differenziazione dei linfociti B in cellule che generavano la produzione di anticorpi
(Marc E. Gurney: "neuroleukine, messaggero nervoso ed immunitario". La
ricerca, 1987; 186: 386, 387, 388.). Nel 1995 Goodkin con i suoi lavori
sulla psiconeuroimmunologia dimostra che i segnali neurogeni del sistema
immunitario passano per due grandi vie, la efferente simpatica e l’asse
neuroendocrino ipotalamo ipofisario, e che una paralisi centrale o
periferica, altera la classica simmetria topografica della poliartrite
reumatoide, proteggendo il membro deficitario dallo sviluppo di nuove
lesioni articolari. (R. Ader e coll: "psychoneuroimmunology: interazioni
betwen the nervous system and the persona immune system". Lancet, 1995;
345; 99-103. Abstract neuro et psy, 1995; 129: 15-16.)
Da Dermatologic Clinics Volume 23 • Numero 4 • ottobre 2005 Copyright ©
2005 WB Saunders Company : SINTESI :I dati clinici e sperimentali
supportano l’ipotesi della capacità del cervello di influenzare gli
eventi biologici della pelle. La pelle, come una parte rilevante del
sistema nervoso centrale, può modificare la qualità delle percezioni e
delle sensazioni, fatto suggerito da numerosi studi pertinenti questo
argomento. Il sistema immunitario e il sistema endocrino possono agire come protagonisti della modulazione di questi eventi e, in questo contesto, i fattori di stress
psico-sociale e altri fattori causanti stress anche fisici, possono
portare ad alterazioni della salute globale di grande interesse per
dermatologi. Questo anche se i cambiamenti relativi all’aver contratto
malattie infettive o l’aver riportato ferite e traumi, sembra fornire
prove molto più evidenti, ma che contengono lo stesso fattore comune
stressogeno e che ha evidenziato l'importanza clinica di alterazioni
immunologiche dimostrate da un aumento dei rischi per le varie patologie e di malattie legate alla citochine proinfiammatorie.
Neuropatie
periferiche e cutanee.
Costituiscono un gruppo molto diffuso ed eterogeneo.
Caratteristica comune è il dolore determinato da queste fibre il cui
compito è essere responsabili della sensibilità cutanea al tatto, alla
temperatura, alle vibrazioni, e a tutti gli stimoli.
Queste fibre possono determinare dei processi infiammatori, molto
facilmente in chiunque. Nonostante questa frequente possibilità, il
nostro organismo ha dei meccanismi di compenso in grado di spegnere sul
nascere queste potenziali infiammazioni
tramite cellule predisposte che producono particolari sostanze
chimiche. Vi sono soggetti con predisposizione a non avere queste
risposte compensatorie, o ad averle con ritardi e in misura incompleta.
Le fibre sensitive terminali, si sfioccano nella cute e non nei muscoli;
a questo livello, in alcuni soggetti, possono accumularsi sostanze pro
infiammatorie a cui si associa, per la loro eccessiva presenza, una
minore efficacia delle sostanze antinfiammatorie e si genera un circolo
vizioso con automantenimento della situazione critica indefinitivamente e
con tendenza alla cronicizzazione.
L’esito di una neuropatia
superficiale, genera l’allodinia che non è altro che un dolore derivato
da uno stimolo sotto soglia per generare dolore.
Un esempio classico è la cicatrice dolorosa dopo un banale intervento
chirurgico, o dopo un banale traumatismo. Riferendosi alla cicatrice,
quando avviene il taglio, vengono inevitabilmente recise anche le
terminazioni nervose cutanee che cicatrizzando, guariscono modificando
anatomicamente la propria terminazione nervosa che non è più
anatomicamente ricostituita e queste terminazioni anomale, possiedono la
medesima caratteristica che si presenta nella sindrome dell’arto
fantasma per cui, anche non esistendo più l’arto amputato, il paziente
avverte il dolore e la presenza dell’arto.
I monconi nervosi derivati dal taglio, restano intrappolati nella
cicatrice, vengono circondati da una capsula mielinica che ricordiamo
prodotta dalla GLIA, e originano quindi dei microneuromi. Il neuroma
classico molto conosciuto, è il neuroma di Morton della regione
metatarsale, che, come si ricorda, non è altro che l’esito di una flogosi
cronica determinata da una alterazione della volta plantare anteriore
traversa che, abbassandosi, genera conflitti di pesi e di scarichi sulle
teste metatarsali che generano appunto l’infiammazione e la persistenza dell’infiammazione genera la produzione del neuroma che più che un neuroma è una iperplasia ipertrofia
del nervo, ma che anatomo-patologicamente viene definito “Neuroma”.
Quando si hanno alterazioni di questo tipo, a volte l’ipersensibilità si
limita alla cicatrice, ma altre volte si espande ad un territorio molto
più vasto, sia a livello cutaneo che anche ai piani muscolari
sottostanti e questo genera una contrattura muscolare, o a volte è
generata da una contrattura muscolare che strozza i rami nervosi
terminali che trapassano il muscolo per giungere alla cute.
Spesso le microneuropatie non arrivano a dar segno di sé, se non quando
la cute non viene sollecitata e quindi non arrivano ad un livello soglia
che generi dolore spontaneo che però può essere provocato.
A livello del tessuto muscolare che corrisponde alla proiezione profonda
della neuropatia cutanea, si è da tempo dimostrata la presenza di
contrattura e flogosi, questo perché i muscoli possiedono dei
propriocettori non posseduti dalla cute, che producono sintomi con dolori
molto variabili da sensazioni di bruciore, prurito, trafittura o
punture d’aghi. Difficilmente questa sintomatologia così generata, viene
attribuita alla cute, e sia paziente che medico, si concentrano
esclusivamente sul dolore muscolare, che, essendo la componente
predominante, ha fatto attribuire la sindrome fibromialgica, o questo
tipo di sintomatologia, alla Reumatologia.
Qualora comparissero questi problemi al collo, alle spalle, al tronco,
alle gambe, la ricerca eziopatogenetica si concentrerebbe su un trauma o si cercherebbe una artrosi, mentre difficilmente ci si indirizzerebbe verso una neuropatia.
A livello addominale si ricercano coliti, cistiti, problemi ginecologici o urologici.
In questi casi, quando si esegue l’esame clinico,
sarebbe opportuno verificare l’esistenza di una allodinia andando
semplicemente a sollecitare la cute proiettata sull’area dolente
pinzandola tra due dita favorendo la formazione di una plica
cutanea. In caso di dolore evidente suscitato con questa manovra, siamo
confrontati con una allodinia, patologia in cui si ha flogosi delle
fibre nervose che alterano la sensibilità della cute , fenomeno per cui
uno stimolo viene avvertito come molto più intenso e anche in grado di
generare dolore senza averne le potenzialità. In certe forme più
importanti, i pazienti avvertono bruciore o dolore anche al minimo
sfioramento sia di cute che di mucose.
Spesso le allodinie si manifestano in più aree del corpo e quindi in
queste aree si ha anche il corrispondente dolore muscolare che
tipicamente può essere avvertito in superficie come parestesia,
ma anche come puntura di spilli o bruciore, e sotto come dolore
muscolare.
Una delle forme classiche di Allodinia è costituita dalla coccigodinia,
localizzazione molto frequente anche in pazienti etichettati come
fibromialgici e in assenza di trauma coccigeo diretto o indiretto.
Anche la tricodinia
è spesso presente nei fibromialgici.
Le altre localizzazioni classiche nel fibromialgico, sono la regione
addominale e le cosce ove si può descrivere una addominodinia e la
pannicolopatia edemato-fibrosclerotica (P.E.F.) con la cellulalgia
classicamente evidente in particolare alla radice esterna delle cosce in
regione trocanterica, e a livello della zampa d’oca. Anche la causalgia
rientra in queste forme.
In queste forme allodiniche classicamente definite, molti pazienti, in
particolare donne, trattati non per colite o per cellulite, o per
problemi genitali con i farmaci specifici, ma per la neuropatia, hanno
mostrato notevole miglioramento, e alcuni addirittura hanno raggiunto la
guarigione.
Qualora venisse individuata un’area neuropatica all’addome, questa
sarebbe imprescindibilmente associata ad una intensa flogosi con
contrattura dei piani muscolari sottostanti e della muscolatura
intestinale, indirettamente coinvolti nella flogosi ma non sede di
flogosi, per cui a quei livelli profondi, la flogosi non darebbe
manifestazioni dirette e quindi non sarebbe evidenziabile e quindi non
ci sarebbe nemmeno alterazione degli indici di flogosi.
Per quanto riguarda la cellulalgia, originerebbe da neuropatie cutanee
tipicamente posizionate. Il meccanismo eziopatogenetico sarebbe
costituito dal trattenimento di acqua da parte delle terminazioni
nervose che provocano un rallentamento del circolo arterioso con
diminuzione dell’ossigeno a disposizione delle cellule adipose che sofferenti ed in preda a “stress ossidativo” si riaggregano in noduli
incollandosi l’una contro l’altra. La regione dei noduli diventa
dolente per la presenza del dolore neuropatico che sarebbe all’origine
della cellulite e che quindi sarebbe un effetto e non una causa.
Altro sintomo
riferito molto frequente nella paziente fibromialgica è quella
sensazione dolorosa localizzata all’interno delle grandi labbra e, se
esaminiamo un’altra forma di allodinia, la vestibolodinia, potremmo
giustificare la presenza di questo sintomo. In questa neuropatia il
dolore è caratterizzato da fitte, dolore spontaneo, dispareunia,
o anche da dolore provocato dalla pressione e dai rapporti sessuali a
tal punto da renderli a volte impossibili e caratterizzato da una fitta
alla penetrazione con dolori urenti post coitali, persistenti da pochi
minuti a intere giornate, e che comportano anche un forte spasmo
muscolare. Spesso questi disturbi sono erroneamente confusi con
cistiti. Unico dato clinico è una diminuzione della fisiologica
lubrificazione, determinata da flogosi delle ghiandole vestibolari che sono coinvolte dal processo che le circonda. In questo caso l’infiammazione è a carico della mucosa
vulvare, ma fa sempre parte delle neuropatie e non delle malattie
ginecologiche, anche se può essere generata da malattie in partenza
ginecologiche come ad esempio una infezione micotica. Curata la micosi,
persiste la neuropatia.
Da un articolo comparso sul Journal of the American Medical Womens
Association, è risultato che una donna su sette di quelle intervistate,
ricordava un episodio fortemente doloroso che durava oltre 3 mesi e che
poco meno di due terzi di pazienti, avendo consultato più medici, non
aveva avuto una diagnosi. Per diagnosticare questa forma dal momento che è alterata la sensibilità della mucosa, si può anche arrivare ad eseguire una vulvoscopia
che può svelare lesioni infettive, flogistiche, degenerative cutanee,
lesioni preneoplastiche e neoplastiche; un esame molto più semplice è il
test del tampone o Q tip test o Swab test che consiste in una lieve
pressione con un cotton fioc all’interno del vestibolo vulvare. Il test è
positivo se la lieve manovra genera una fitta dolorosa. Trattandosi di
una flogosi, potremo trovarne i segni al pap test, come potremo anche
trovare presenza di secrezioni di tipo infiammatorio con o senza
infezione che vi si può sovrapporre.
Spesso nelle pazienti in cui viene diagnosticata una vulvodinia,
allargando l’esami clinico si riscontrano altre zone dolenti, le
classiche zone corrispondenti ai tender points.
Nella vulvodinia sono stati utilizzati diversi farmaci come
Antidepressivi triciclici(Amitriptiplina, Nortriptilina, Desipramina)
che agiscono sulle terminazioni nervose vulvari inibendo il re-uptake
dei neurotrasmettitori (norepinefrina e serotonina), Antiepilettici
(Gabapentin, Carbamazepina),
Infiltrazioni con cortisonici (Triamcinolone) , anestetici (Bupivicaina) o Interferon, Anestetici locali in crema o gel. Cortisonici topici. Estrogeni. Antivirali ed Antimicotici., Capsacina (la lidocaina mitiga la sintomatologia nelle vestibuliti ma non nelle vulvodinie
essenziali. Può essere di ausilio nel facilitare i rapporti sessuali
con altri accorgimenti), Farmaci vari di origine naturale ed omeopatica
sono utilizzati spesso con successo, Elettromiografia e Biofeedback sulla muscolatura del pavimento pelvico
in caso di ipercontrattura. Elettrostimolazione tibiale, TERAPIA
PSICOLOGICA DI SUPPORTO, CONSIGLI IGIENICI E DIETETICI, Dieta povera di
ossalati ed integrazione di Calcio citrato ed acidificanti urinari,
Vestibulectomia sec. Woodruff (asportazione della cute\ mucosa del
vestibolo vulvare da effettuare solo dopo insuccesso di tutte le terapie mediche), laser
vestibulectomia (si usa il Flashlamp-excited Dye laser. Il laser CO2 è
nettamente controindicato). Ritroviamo quindi molta analogia tra le
terapie qui proposte e quelle per il fibromialgico.
I dermatologi che si dedicano allo studio e terapia della fibromialgia,
sostengono che la fibromialgia sottenda una neuropatia periferica sia
cutanea che muscolare e che la cute sia l’organo maggiormente colpito.
A tal proposito vengono sottolineate le alterazioni cutanee che possono
rinvenirsi generalmente nelle neuropatie e nelle sindromi fibromialgiche
di loro osservazione, per cui hanno proposto l’utilità di una biopsia
cutanea per fare diagnosi.
Allo stato attuale delle cose, molti pazienti considerati sani, se
venissero sottoposti a visita per verificare la presenza o meno di
fibromialgia, potrebbero rientrarvi, possedendo i requisiti previsti
dall’OMS, in misura più o meno larvata e più o meno sopportabile.
Quando siamo in presenza di una forma grave di sindrome fibromialgica,
il paziente lamenta dolore non solo a livello dei 18 tender points che
sono caratteristici, ma si ricorda non patognomonici, ma il dolore è
evocabile a livello cutaneo, praticamente ovunque e sotto la cute, la
muscolatura appare estremamente contratta oltre che dolente. Questa
contrattura determina quindi affaticamento e anche rigidità mattutina.
Si è sempre detto che non vi sono alterazioni né radiologiche né
biochimiche, ma le ultime ricerche condotte con mezzi altamente
sofisticati, hanno evidenziato una minore concentrazione plasmatica di
serotonina, un aumento dei siti di ricaptazione piastrinica della
serotonina, ridotti livelli plasmatici del triptofano e di altri
aminoacidi ed un aumento di oltre 4 volte i valori normali della sostanza P, (il neurotrasmettitore
responsabile del dolore, P da Pain: dolore) nel liquido
cefalo-rachidiano, e ultimamente un aumento dei radicali liberi e dello
stress ossidativo che sta diventando di moda non solo in questa
patologia, ma in molte altre sindromi, specialmente quelle
dismetaboliche. I radicali liberi sono la causa della maggior parte
delle patologie e dell’invecchiamento degli esseri viventi, sono
composti da ossigeno che si lega ad altri elementi, e quindi l’ossigeno
che è indispensabile per mantenere la vita, diventa paradossalmente
anche la più importante fonte di produzione di radicali liberi. Col
respiro il 95% dell’ossigeno che introduciamo, viene utilizzato dalla
cellule per produrre energia; la parte restante origina i radicali
liberi. Tutto ciò è fisiologico e l’organismo è dotato di un proprio
sistema antiossidante che comprende componenti enzimatici e
non-enzimatici. Tra gli enzimi si ricorda la superossidodismutasi, la
catalasi e il glutatione ridotto. Tra i non enzimi ricordiamo la
Vitamina E, la Vitamina C, i carotenoidi, i polifenoli, le antocianine,
ecc. Se la quantità di radicali liberi supera quella che l’organismo è
in grado di smaltire, le cellule vengono da loro danneggiate in modo più
o meno grave e si configura la condizione di STRESS OSSIDATIVO, e
questo stato è misurabile. L’effetto dello stress ossidativo è quello
dell’ossigeno che fa arrugginire il metallo, sino a distruggerlo. I
danni generati dallo stress ossidativo si evidenziano a distanza e vanno
dal semplice invecchiamento a diversi tipi di lesione che con
l’avanzare degli studi si mostrano sempre più importanti e alla base di
molte malattie. L’effetto più palese è quello della pelle col suo
invecchiamento. Il danno cellulare inizia a livello della membrana con
un’alterazione degli scambi tra interno ed esterno della cellula;
internamente si danneggia la catena produttiva dell’ATP, riserva
energetica e da li si può arrivare all’alterazione del DNA con effetti mutageni e quindi cancerogenesi,
passando da una alterata sintesi delle proteine. Un eccesso di radicali
liberi è quindi sempre dannoso e deve essere combattuto cercando di
trovare i giusti equilibri.
Un altro dato alterato e riscontrato da Moldofsky e coll. Nel 1975 era
riferito ad alterazioni EEG nei pazienti in cui si associavano disturbi del sonno, e costituito dalla improvvisa comparsa di onde rapide alfa durante la fase 4 di sonno non-REM
frammiste alle normali onde lente delta, tipiche di quella fase del
sonno, detto Alpha intrusion.
Considerando quindi che nella fibromialgia siamo confrontati con una
forma di neuropatia superficiale con una flogosi delle terminazioni
nervose periferiche cutanee, possiamo considerare che questa flogosi
persistente invia al cervello sintomi dolorosi senza motivo e perciò
segnali inutili. Pertanto diventa intuitivo, dopo tutto questo discorso,
che neuropatie o sindromi fibromialgiche determinano dei quadri clinici
molto eterogenei per cui ogni paziente è diverso dall’altro, ma non
solo; anche la causa iniziale può essere molto diversa anche se l’esito
finale determina particolari quadri clinici che possono essere fatti
rientrare nei criteri convenzionali stabiliti dall’OMS. Esistono inoltre
diversi livelli con forme diverse, molte forme di entità medio lieve
che regrediscono spontaneamente, altre che rispondono molto bene a
terapia banali, forme in cui la sintomatologia è alternante, ma anche
forme difficilmente gestibili terapeuticamente e in cui si sovrappongono
o si associano molte altre condizioni patologiche che non vengono né
identificate né trattate perché considerate facenti parte della
fibromialgia e da questa nascoste.
A tutt’oggi, esclusa una recente novità che si dirà alla fine del
discorso, e che è parzialmente già stata introdotta parlando della GLIA e
dei riscontri dell’Università di Napoli ma non solo, non abbiamo un
elemento diagnostico preciso, ma una ampia variabilità di sintomi
singolarmente poco significativi, ma che globalmente possono costituire
il substrato per definire un paziente fibromialgico secondo l’ American
College of Rheumatology (A.C.R.) che ha elaborato dei precisi criteri
diagnostici, con il riscontro di specifici “punti dolorosi”, i tender
points, che si ribadisce, sono caratteristici ma non patognomonici.
In molti pazienti catalogati come fibromialgici è presente una alterata
risposta alle sostanze chimiche (sindrome di intolleranza a sostanze
chimiche). In base a questo, si considera tra i sintomi associati alla
fibromialgia, anche la rosacea e l’orticaria da additivi chimici
alimentari.
Altro dato importante è l’associazione tra fibromialgia e malattie
autoimmuni e tra queste, frequentissimo è il riscontro di tiroidite
autoimmune di Ashimoto con la presenza di alti titoli anticorpali, o la
presenza di anticorpi diretti contro altri virus ed in particolare L’Ebstein Barr e l’Herpes Zoster che vengono considerati i responsabili della sindrome astenia post infettiva. Altre associazioni frequenti si hanno nel Diabete di tipo 2 (in cui si è riscontrato un aumento dello stress ossidativo), il Lupus Eritematoso Sistemico, l’Artrite Reumatoide,
la Sindrome Sicca di Sjoegren. Il Prof Dan Buskila, reumatologo della
Ben Gurion University (Israele) ha in più occasioni segnalato che la
fibromialgia è nei pazienti affetti da LES una associazione quasi
costante. Un paziente su tre, affetto da fibromialgia, presenta
positività degli ANA,
ma questo potrebbe derivare da una malattia di fondo non ancora nota.
Sempre per i dermatologi, numerosi studi svolti in quell’ambito hanno
mostrato che molte affezioni dermatologiche caratterizzate da una
neuropatia, sarebbero riconducibili alla sindrome fibromialgica. Tra
queste iil dermografismo sintomatico, molte forme di orticaria da radiazioni fisiche, l’orticaria cronica,l a già citata sindrome Sicca, la sclerodermia, il lupus e altre connettiviti. L’ eritema polimorfo, l’eritema nodoso, vasculo-capillariti, la sindrome di Raynaud, e moltissime altre. Non a caso, molti interventi chirurgico specialmente per entesiti o sindromi costrittive, trovano come controindicazione
lnella fibromialgia, specie da parte dei chirurghi della mano, avendo
molti insuccessi in questo tipo di pazienti. Per quanto riguarda il 9%
dei pazienti non responder affetti da malattie dermatologiche che non
risentono delle comuni terapie, i dati recenti concludono che siano i
pazienti neuropatici.
Per fare diagnosi, uno dei criteri stabiliti è il tempo di insorgenza
che deve superare i tre mesi.
Oltre ai due criteri principali, 11 su 18 tender points e appunto dolore
diffuso sopra e sotto alla cintola con coinvolgimento della colonna da
oltre 3 mesi, che devono essere presenti entrambi, analizziamo gli altri
sintomi che vengono suddivisi in:
CARATTERISTICI: (presenti in oltre il 75% dei pazienti) - disturbi del
sonno, astenia e malessere indefinito, rigidità mattutina al collo e
alle spalle perdurante un quarto d’ora, algie al rachide cervicale e lombo-sacrale.
FREQUENTI (tra il 50% e il 75% dei pazienti) - Parestesie alle mani ed ai piedi, a volte ai gomiti, alterazioni della sensibilità, cefalea (a sede frontale o nucale), colon irritabile, ansia e/o depressione , poliuria, minzione
urente, acrocianosi e sindrome di Raynaud, disestesie con freddo alle
mani, ai piedi, al naso e alle natiche, dermografismo, dismenorrea,
scarsità di salivazione, di lacrimazione e di lubrificazione vaginale,
difficoltà respiratoria (respiro superficiale ed addominale, con senso
di oppressione al petto e impossibilità ad eseguire un respiro profondo.

INFREQUENTI (meno del 50% dei pazienti) -cistiti ricorrenti compresa la cistite interstiziale, con esame culturale spesso negativo, febbricola serotina, tachicardia,
dolori intercostali a fitte che possono anche essere presenti al
tronco, all’addome e al torace, pesantezza al basso ventre, senso di
soffocamento e di costrizione alla gola e allo sterno, vertigini,
coccigodinia, tenesmo con bruciori rettali, bruciore orale, senso di
gambe gonfie e pesanti, vestibolite, orticaria, eritema polimorfo.
Il rumore,
il freddo, l’inadeguatezza del sonno, l’ansia, lo stress,
l’affaticamento e molte altre condizioni, sono in grado di peggiorare
tutti i sintomi.
Chi si occupa di dolore cronico non infiammatorio, in particolare gli
anestesisti, ma non solo loro, prestano molta attenzione alle vie del
dolore che sono state descritte all’inizio. Recentemente è comparso un
articolo che associato a quanto precedentemente riportato, indica che un
dolore periferico sussistente da oltre 3 mesi, può indurre a livello
delle cellule della GLIA, delle modifiche istochimiche, che ne alterano
anche la funzionalità e le caratteristiche.
Queste modifiche originatesi in periferia e non necessariamente di
origine materiale, ma anche solamente degli stimoli nervosi come si è
visto accade in forme psicogene che modificano anche le risposte
immunologiche, determinano questa alterazione della Glia, paragonabile a
quello che avviene ad esempio nella sindrome di Morton che è
caratterizzata da due fasi e da due forme a pochissimi note. Nella
sindrome di Morton abbiamo dapprima una problema meccanico determinato
dalla caduta della volta plantare anteriore trasversale, dolorosissima,
che col persistere determina una successiva iperplasia ipertrofia del
ramo nervoso intermetatarsale che dopo asportazione chirurgica viene
definito neuroma. Il neuroma, anche se è possibile ritrovarlo
primitivamente, è secondario ad altra causa e se togliamo il neuroma ma
lasciamo l’altra causa, non risolviamo appieno il problema. Pertanto
nella sindrome di Morton definite di primo e secondo tipo, abbiamo
dolore di duplice origine. Chiaramente il dolore neuropatica è il più
fastidioso, ma anche quello determinato dal cedimento della volta
plantare lo è ed è correggibile con un banale plantare riempitivo di
scarico delle teste metatarsali. Pertanto il dolore cronico
centralizzato, per diffondersi segue non più le vie nervose classiche,
ma si diffonde tramite il tessuto gliale che come reazione genera
l’immobilizzazione come riflesso ancestrale, non sapendo l’organismo
come reagire ad una situazione non prevista né prevedibile, il dolore
cronico inutile. Questa reazione di blocco funzionale comporta
l’indurimento della pelle, denera la neuropatia secondaria e la
formazione dei tender points con la sintomatologia muscolare sottostante
di conseguenza.
Riepilogando potremmo considerare molte delle sindromi fibromialgiche
che rispondono appieno ai criteri stabiliti dalla ACR come sindromi del
dolore cronico centralizzato per la persistenza di una noxa patogena
oltre 3 mesi periferica e successiva riperiferizzazione del dolore che
segue la via gliale.
In questo caso per tentare di risolvere il problema dobbiamo analizzare
l’intero quadro a 4 livelli diversi, individuare l’eventuale inizio, la
centralizzazione eventuale del problema, se vi sia o no, l’eventuale
irradiazione periferica dopo la centralizzazione e per ultimo le
eventuali cause scatenanti e problemi correlati.
Quando la sintomatologia si è centralizzata e poi reirradiata alla
periferia, è possibile che si formi la neuropatia cutanea che come già
detto si riflette sui muscoli sottostanti che si induriscono e lavorano
male, ma anche la neuropatia/allodinia può essere in questo caso
secondaria e non primitiva. Oltretutto non è escluso che sia solo una
causa che ha dato origine alla sindrome, ma potrebbero essere più
concause ed è possibile che si debba superare un livello soglia non solo
temporale per ingenerare la risposta gliale, ma anche di intensità.
Conclusioni:
Secondo il mio modesto modo di vedere, in base a tutti i riferimenti
menzionati, il paziente che risponde ai criteri per essere catalogato
come fibromialgico, deve essere analizzato cronologicamente ed occorre
verificare profondamente l’anamnesi
cercando di capire l’esatto susseguirsi degli avvenimenti, compresa una
adeguata anamnesi farmacologica.
Successivamente quando il quadro è stato chiarito e dopo approfondita
visita medica che deve comprendere una valutatione neurologica,
posturale, psicologica, gastroenterologica, dermatologica e generale, è
opportuno proporre una terapia che consideri tutti e 4 i livelli citati,
ovvero una terapia generale e per la centralizzazione della patologia
destinata alla glia e alle sue diramazioni periferiche compresa la
guaina mielinica, una terapia periferica per la causa primaria e/o
concomitante, e una terapia per la componente neuropatica allodinica e
dei tender points, più una terapia con integratori e multivitaminica. Va
tenuto altresì conto del fatto che, alcuni pazienti hanno sviluppato la
fibromialgia successivamente non a una depressione, ma all’assunzione
di farmaci utilizzati per la depressione che hanno come effetti collaterali
i sintomi caratteristici della fibromialgia. Anamnesticamente una quota
parte di pazienti intervistati utilizzando anche Internet e gruppi di
utenti riservati alla fibromialgia, hanno dichiarato che la cronologia
dei fatti comportava una precedente assunzione di questo tipo di farmaci
e la comparsa della sintomatologia in epoca successiva e anche una non
efficacia delle terapie prescritte appartenenti alla stessa famiglia di
farmaci.
Un’altra quota parte di pazienti, nel mio caso specifico 8 pazienti
inquadrati come fibromialgici, hanno avuto giovamento prima, trattando
le discopatie presenti sia a livello cervicale che a livello lombare.
Ho anche incontrato due pazienti sottoposti ad intervento chirurgico da
parte del Professor Bauer che hanno avuto una modifica positiva della
sintomatologia dopo interventi effettuati esclusivamente ai gomiti. Neho
incontrato anche altri che non sono per nulla migliorati. La terapia
proposta dal Dr. Bauer completa prevede 4 interventi di cui due agli
arti superiori e due agli arti inferiori. Nel caso dei due pazienti
migliorati, dopo l’esame clinico l’ipotesi più probabile, era la
possibile coesistenza di una sindrome del solco ulnare o di una
epicondilite bilaterale o di una sindrome spalla mano. Altri 3 pazienti
tra tutti quelli che hanno mostrato concomitanza di tiroidite di
Ashimoto con alto tasso anticorpale, analizzati con la prima
strumentazione elettronica mondiale denominata geopotenziometro
(brevetto mondiale della edilnatura di Novara), riconosciuta dal
ministero dell’industria, hanno mostrato una contaminazione da
radiazioni ionizzanti gamma di discreta entità. Si è quindi proceduto
anche alla verifica ambientale con riscontro di nodi di Hartmann,
corrispondenti a zone dell’abitazione dove i pazienti stazionano per
lungo tempo. Si è provveduto a schermare tali zone con convertitori
d’onda riconosciuti dal ministero della salute come Dispositivi Medici
dell’ Edil Natura ditta Certificata da Organismo Europeo (UE 0068).
Il percorso proposto per questo tipo di paziente, convenzionalmente
ingestibile, ma anche di altri definiti affetti da malattie rare, viene
riassunto in un progetto di ricerca definito “gestione del paziente
difficile in regime di medicina integrata” e si avvale, oltre delle
terapie definite convenzionali, anche di quelle definite non
convenzionali, ed in particolare l'ozono terapia, l'osteopatia, la
biorisonanza, la terapia con gli integratori e vitamine
che combattono lo stress ossidativo, gli oligoelementi e la dieta.
La definizione di fibromialgia è, e resta ancora al momento attuale una
definizione convenzionale e il problema, al di la del riconoscimento
della patologia per la quale mi pregio aver redatto il decreto
legislativo presentato nel febbraio 2010 è ancora irrisolto.
Penso che valga la pena di fare un attimo di riflessione e di rivedere
tutto quanto è a disposizione per sbrogliare la matassa, consultando i
risultati a cui sono arrivati anche gli altri specialisti non
reumatologi ritrovando fibromialgici di competenza neurologica,
ginecologica, dermatologica, gastroenterologica, internistica,
psichiatrica e infettivologica.

Riferimenti:
1. Campi elettromagnetici. La verifica e la protezione in ogni ambiente.
Nicola Limardo, Priuli & Verlucca (2005)
2. Salute dell’habitat. Criterio delle applicazioni nella medicina
dell’habitati. Nicola Limardo ed. Anima (2007).
3. David A. Nye MD: A Physicians Guide to Fibromyalgia Syndrome, 1997.
4. Risultati a lungo termine dell’amitriptilina
per il trattamento della cistite interstiziale.
van Ophoven A, Hertle L. Dipartimento di Urologia, Universitätsklinikum
Münster, Università di Münster, Münster, Germania. avo@uni-muenster.de
Risultati a lungo termine dell’amitriptilina per il trattamento della
cistite interstiziale. van Ophoven A, Hertle L.
5. Kiecolt-Glaser JK, McGuire L., Robles TF, emozioni, la morbilità
e la mortalità. Nuove prospettive di psiconeuroimmunologia. Annu Rev
Psychol (2002) 53: pp 83-107. Abstract
Engel GF, la necessità di un nuovo modello medico: una sfida per la
biomedicina. Science (1977) 196: pp 129-136. Abstract
6. Ader R., Cohen N, Felten D., Psychoneuroimmunology: interazioni tra
sistema nervoso e il sistema immunitario. Lancet (1995) 345: pp 99-103.
Citation
7. Bartrop RW, Luckhurst C., Lazzaro L., depresso la funzione dei linfociti
dopo il lutto. Lancet (1977) 1: pp 834-836. Abstract
8. Jemmot JB, Borysenko JZ, Borysenko M., motivazione al potere
accademico lo stress e la diminuzione del tasso di secrezione salivare
secretoria immunoglobin A. Lancet (1983)
9. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R., Shuttleworth EC, lo stress cronico e l'immunità in caregivers familiari di vittime della malattia di Alzheimer.
Psychosom Med (1987)
10. Graham NMH, Chirone R., Bartholomeusz A., Se l'ansia di ridurre il
tasso di secrezione di IgA secretorie nella saliva?. Med J Aust (1988)
11. Fell LR, Shut DA, comportamentali e risposta ormonale in acuto
stress chirurgico negli ovini. Appl Anim Behav Sci (1989)
12. Moldofsky H., Lue FA, Davidson JR, Effetti della privazione di sonno
dell'uomo sulla funzione immunitaria. FASEB J (1989)
13. Irwin M., Daniels M., Bloom ET, eventi della vita, sintomi
depressivi e la funzione immunitaria. Am J Psychiatry (1987)
14. Irwin M., la depressione e la funzione immunitaria. Stress (1988)
15. M. Maes, Bosmans E., Calabrese J., interleuchina-2
e l'interleuchina-6 nella schizofrenia e mania: effetto dei
neurolettici e stabilizzatori dell'umore. J Psychiatry Res (1995)
16. Uchino BN, Cacioppo JT, Kiecolt-Glaser JK, La relazione tra sostegno
sociale e di processi fisiologici: una revisione con l'accento sui
meccanismi sottostanti. Psychol Bull (1996)
17. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R., Cacioppo JT, il conflitto civile in
adulti più anziani: correlati endocrinologiche e immunologici. Psychosom
Med (1997)
18. Kiecolt-Glaser JK, Malarkey WB, Chee M., Negative behaviour during
marital conflict is associated with immunological down-regulation.
Psychosom Med (1993)
19. Kiecolt-Glaser JK, Newton T., Cacioppo JT, Marital conflict and
endocrine function: are men really more physiologically affected than
women?. J Consult Clin Psychol (1996)
20. Malarkey WB, Kiecolt-Glaser JK, Pearl D., Hostile behavior during
marital conflict alters pituitary and adrenal hormones. Psychosom Med
(1994)
21. Mayne TJ, O'leary A., McGrady B., The differential effects of acute
marital distress on emotional, physiological and immune functions in
martially distressed men and women. Psychol Health (1997)
22. Segerstrom SC, Personality and the immune system: models methods,
and mechanisms. Annu Rev Behav Med (2000)
23. Segerstrom SC, Taylor SE, Kemeny ME, Optimism is associated with
mood, coping and immune change in response to stress. J Pers Soc Psychol
(1998) 74 :
24. Christensen AJ, Edwards DL, Wiebe JS, Effect of verbal
selfdisclosure on natural killer cell activity: moderating influence of
cynical hostility. Psychosom Med (1996)
25. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R., Psychoneuroimmunology: can
psychological interventions modulate Immunity?. J Consult Clin Psychol (1992)
26. Antoni MH, Cognitive behavioural intervention for person with HIV.
Spira JL Group therapy for medically ill patients 1997New York:
Guilford Press
27. Schneiderman N., Antoni M., Ironson G., HIV-1, immunity and
behaviour. Glaser R. Kiecolt-Glaser JK Handbook of humane stress and
immunity 1994San Diego: Academic Press
28. Schneiderman N., Antoni M., Saab PG, Health psychology: psychosocial
and biobehavioral aspects of chronic disease management. Annu Rev
Psychol (2001)
29. Rabin BS, Stress immune function and health: the connection 1999.
New York: Wiley-Liss & Sons.
30. Catania A., Airaghi L., Motta P., Cytokine antagonists in aged
subjects and their relation with cellular immunity. J Gerontol Biol Sci
Med Sci (1997)
31. Freeman H., Elmadjian F., The relationship between blood sugar and
lymphocyte levels in normal and psychotic subjects. Psychosom Med (1947)
32. Phillips L., Elmadjian F., A Rorschach Tension Score and the Diurnal
Lymphocyte Curve in psychotic subjects. Psychosom Med (1947)
33. Vaughan WTJ, Sullivan JC, Elmadjian F., Immunity and schizophrenia.
Psychosom Med (1949)
34. Kiecolt-Glaser JK, Ricker D., George J., Urinary cortisol levels,
cellular immunocompetency, and loneliness in psychiatric inpatients.
Psychosom Med (1984) 46
35. Appelberg B., Katila H., Rimon R., Plasma
interleukin-1 beta and sleep architecture in schizophrenia and other
nonaffective psychoses. Psychosom Med (1997)
36. Appels A., Bar FW, Bar J., Inflammation, depressive symptomatology,
and coronary artery disease. Psychosom Med (2000)
37. Kemeny M., Cohen F., Zegens L., Psychological and immunological
predictors of genital herpes recurrence. Psychosom Med (1989)
38. Koh KB, Lee BK, Reduced lymphocyte proliferation and interleukin- 2
production in anxiety Disorders. Psychosom Med (1998)
39. Kemeny ME, Weiner H., Duran R., Immune system changes after the
death of a partner in hiv-positive gay men. Psychosom Med (1995) 57
40. Dentino AN, Pieper CF, Rao KMK, Association of interleukin-6 and
other biologic variables with depression in older people living in the
community. J Am Geriatr Soc (1999)
41. Maes M., Lin A., Delmeire L., Elevated serum interleukin-6 (IL-6)
and IL-6 receptor concentrations in posttraumatic stress disorder
following accidental man-made traumatic events. Biol Psychiatry (1999)
45
42. Kiecolt-Glaser JK, McGuire L., Robles TF, Emotions, morbidity, and
mortality: new perspectives from psychoneuroimmunology. [review] Annu
Rev Psychol (2002)
43. Cassell WA, Fisher S., Body image boundaries and histamine flare
reaction. Psychosom Med (1963)
44. Jacobs MA, Friedman MA, Franklin MJ, Incidence of psychosomatic
predisposing factors in allergic disorders. Psychosom Med (1966)
45. Ely NE, Verhey JW, Holmes TH, Experimental studies of skin
inflammation. Psychosom Med (1963)
46. Solomon GF, Moos RH, The relationship of personality to the presence
of rheumatoid factor in asymptomatic relatives of patients with
rheumatoid arthritis. Psychosom Med (1965)
47. Kasl SV, Evans AS, Niederman JC, Psychosocial risk factors in the
development of infectious mononucleosis. Psychosom Med (1979)
48. Granger DA, Booth A., Johnson DR, Human aggression and enumerative
measures of immunity. Psychosom Med (2000)
49. American Psychiatric Association Diagnostic and statistical manual
of mental disorders 3rd edition. 1980. Washington, DC: American
Psychiatric Association.
50. Jamner LD, Schwartz GE, Leigh H., The relationship between
repressive and defensive coping styles and monocyte, eosinophil, and
serum glucose levels: support for the opioid peptide hypothesis of repression. Psychosom Med (1988)
51. Esterling B., Antoni M., Kumar M., Emotional repression, stress disclosure responses, and Epstein-Barr
viral capsid antigen titers. Psychosom Med (1990)
52. Futterman AD, Wellisch DK, Zighelboim J., Psychological and
immunological reactions of family members to patients undergoing bone
marrow transplantation. Psychosom Med (1996)
53. Antoni MH, August BA, Laperriere A., Psychological and
neuroendocrine measures related to functional immune changes in
anticipation Of HIV-1 serostatus notification. Psychosom Med (1990)
54. Cole SW, Kemeny M., Taylor SE, Accelerated course of human
immunodeficiency virus infection in gay men who conceal their homosexual
identity. Psychosom Med (1996)
55. Smyth JM, Stone AA, Hurewitz A., Effects of writing about stressful
experiences on symptom reduction in patients with asthma or rheumatoid
arthritis: a randomized trial. JAMA (1999)
56. Bartrop R., Luckhurst E., Lazarus L., Depressed lymphocyte function
after bereavement. Lancet (1977)
57. Glaser R., Kiecolt-Glaser JK, Bonneau RH, Stress-induced modulation
of the immune response to recombinant hepatitis b vaccine. Psychosom Med
(1992)
58. Mitchell JH, Curran CA, Myers RN, Some psychosomatic aspects of
allergic diseases. Psychosom Med (1947)
59. Kiecolt-Glaser JK, Garner W., Speicher C., Psychosocial modifiers of
immunocompetence in medical students. Psychosom Med (1984)
60. Linn BS, Linn MW, Klimas NG, Effects of psychophysical stress on
surgical outcome.
Psychosom Med (1988)
61. Kiecolt-Glaser JK, Fisher LD, Ogrocki P., Marital quality, marital
disruption, and immune function. Psychosom Med (1987)
62. Esterling BA, Kiecolt-Glaser JK, Glaser R., Psychosocial modulation
of cytokine-induced natural killer cell activity in older adults.
Psychosom Med (1996)
63. Theorell T., Orth-Gomer K., Eneroth P., Slow-reacting immunoglobulin
in relation to social support and changes in job strain: a preliminary
note. Psychosom Med (1990)
64. Kiecolt-Glaser JK, Dura JR, Speicher CE, Spousal caregivers of
dementia victims: longitudinal changes in immunity and health. Psychosom
Med (1991)
65. Levy SM, Herberman RB, Whiteside T., Perceived social support and
tumor estrogen/ progesterone
receptor status as predictors of natural killer cell activity in breast
cancer patients. Psychosom Med (1990)
66. Malarkey W., Kiecolt-Glaser JK, Pearl D., Hostile behavior during
marital conflict alters pituitary and adrenal hormones. Psychosom Med
(1994)
67. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R., Cacioppo JT, Marital conflict in older
adults: endocrinological and immunological correlates. Psychosom Med
(1997)
68. Kiecolt-Glaser JK, Kennedy S., Malkoff S., Marital discord and
immunity in males. Psychosom Med (1988)
69. Kiecolt-Glaser JK, Malarkey WB, Chee M., Negative behavior during
marital conflict is associated with immunological down-regulation.
Psychosom Med (1993)
70. Kiecolt-Glaser JK, Newton T., Marriage and health: his and hers.
[review] Psychol Bull (2001)
71. Glaser R., Maccallum R., Laskowski B., Evidence for a shift in the
th-1 to th-2 cytokine response associated with chronic stress and aging.
J Gerontol A Biol Sci Med Sci (2001)
72. (Guy Lazorthes: "il sistema nervoso periferico". Masson 1981; pp
249,241; fig 212,.213, 214.)
73. (Robert Maigne: "dolori d'origine vertebrale e trattamento con
manipolazioni". Espansione scientifica francese, 1977)
74. Bronfort G, Haas M, Evans R et al. Evidence-informed management of
chronic low back pain with spinal manipulation and mobilization. Spine J
2008;8:213-25.
75. Carey TS, Evans AT, Hadler MN et al. Acute severe low back pain. A
population based study of prevalence and care-seeking. Spine
1996;21:339-44.
76. Deyo RA, Weinstein JN Low back pain. N Eng J Med 2001;344:363-70.
77. Fritz JM, Brennan GP, Leaman H Does the evidence for spinal
manipulation translate into better outcomes in routine clinical care for
patients with occupational low back pain? A case contro study. Spine J
2006;6:289-95.
78. HayFM, Mullis R, Lewis M et al. Comparision of physical treatment
versus a brief pain-management programme for back pain in primary care: a
randomised clinical trial in
physiotherapy practice. Lancet 2005;365:2024-30
79. Maigne R Diagnosis and treatment of pain of vertebral origin.
Ed.CRCTaylor&Francis 2006.
80. Maigne R. Une doctrine pour les traitements par manipulations: la
regle de la non doleur et du mouvement contraire. Ann Med Phys
1965;8:37-47.
81. Negrini S, Giannoni S, Minozzi S et al. Diagnostic therapeutic
flow-charts for low back pain patients: the italian clinical guidelines.
Eur Med Phys 2006;42:151-70.
82. Programma Nazionale per le Linee Guida, Istituto Superiore di
Sanità, Regione Toscana Mal di schiena: raccomandazioni per la
costruzione di percorsi assistenziali aziendali nelle cure primarie
2005.
83. Allodinie, vestibolodinia e fibromialgia, Professor C. Torresani
Dermatologia e Venereologia
Università degli Studi di Parma
84. Spitzer WO, LeBlanc FE, Dupuis M et al. Scientifical approach to the
assesement and management of activity-related spinal desorders: a
monograph for clinicians. Report of the Quebec Task Force on spinal
disorders. Spine 1987;12:S1-S59.
85. R. Ader e coll: "psychoneuroimmunology: interazioni betwen the
nervous system and the persona immune system". Lancet, 1995; 345;
99-103. Abstract neuro et psy, 1995



Dott. Tiziano Gastaldi
Medico Chirurgo
Specialista in Reumatologia (ITA) - FMH Reumatologia (CH)
Risconosciuto EMR (Basel) e ASCA (Fribourg) esperto in Ozonoterapia e Biorisonanza
Abilitato in Ortopedia e Traumatologia con tirocinio (vecchio ordinamento)
Già assistente di ruolo in Ortopedia e Traumatologia ospedale civile di Novi Ligure (Al)
Medico Tutor Animatore di Formazione e Docente Medicina Generale regione Piemonte











A cura di Paginemediche.it







Leggi anche






Anche quest'anno non dimenticarti delle oltre 4 milioni di italiane che soffrono di vulvodinia!
Il tuo 5 x 1000 x 1 donna su 7 Codice Fiscale  97 82 56 90 585


IBAN: IT 78 I 02008 05041 00010 3734300
per bonifici dall'Estero aggiungere il codice BIC Agenzia: UNCRITM1020
avatar
persempre lamorbu



Qualifica professionale Qualifica professionale : casalinga

Messaggi : 142
Iscritto il : 18.06.14
Anno di nascita : 1964
Provincia di residenza : Messina
Comune : Messina
Storia personale Storia personale : La mia Scheda

La mia SP https://www.vulvodiniapuntoinfo.com/t1869-presentazione

Re: Fibromialgia: probabilmente è il suo primo post...• VULVODINIA.INFO

il Dom 05 Lug 2015, 14:16
Sono veramente indignata di come certi medici non sappiano dare un nome alle loro diagnosi....non parlo di ciò che invece viene ben spiegato in questo sito....almeno 15 anni fa...inizio con una serie di dolori....iniziai con i denti ...a poco a poco andarono via 8 denti...per arrivare alla paradentosi...va boh....poi diti a scatto...operata....va boh...poi dolore alle gambe...nessuna varice evidente e nessuna insufficienza venosa... prendiamo le arvenum a cicli...va boh...scosse al collo e continui torcicollo....prendiamo un po di antinfiammatori...va boh...spalla dolente....pronta per operarmi...volevano operarmi insieme alla mano...mi rifiutai....il dolore spari' da solo dopo 10 anni...strappo muscolare...polsi dolenti si diceva a causa del lavoro....polsiere cerotti medicanti...spari' il dolore all'improvviso prima che mi venisse la vulvodinia....il tutto regolarmente si è alternato in questi 15 anni...periodi di stanchezza immotivata....trigemino infiammato almeno una settimana al mese....l'unica risposta che mi seppe dare il reumatologo....non ha elasticità ai tendini....beh in fondo ci credo perchè...non avendo elasticità si infiammano....ma solo quando arrivai in questo forum capi' che tutto questo si chiama ...fibromialgia...in effetti da quando prendo le laroxyl...vado un tantino meglio...ma prendo poche gocce...i dolori si alternano ugualmente...ma non da impedirmi una vita diciamo normale...però...e parlo per mia esperienza...c'è un modo per capirlo....in questi 15 anni sempre e dico sempre nelle analisi del sangue mi risultavano buoni i globuli rossi, più alti della norma quelli bianchi...ovviamente significa che c'è un infiammazione da qualche parte......ed ironicamente dico...strano.....non mi manca neanche la pelle dolente sulla coscia sinistra...unica volta in cui non risultarono i globuli bianchi alti fu...dopo il primo attacco che con tutta la cura antibiotica ed antinfiammatoria che mi diedero in ospedale...il mese dopo tutto come prima...vediamo questa volta...ritiro le analisi lunedi...
Vedere l'argomento precedenteTornare in altoVedere l'argomento seguente
Permessi di questa sezione del forum:
Non puoi rispondere agli argomenti in questo forum